Регистрация    Вход    Форум    FAQ

Список форумов » Генетика и разведение » Для владельцев сук » Выращивание и актирование помета




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 2 ] 
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения: ВРОЖДЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ
 Сообщение Добавлено: 24 янв 2013 14:50 
Не в сети
Модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 02 ноя 2011 21:44
Сообщений: 5331
Откуда: г. Ростов-на-Дону
ВРОЖДЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ: ВОЛЧЬЯ ПАСТЬ, КОГДА И ПОЧЕМУ

Фред Лантинг
Май 2004

Надеюсь, что Вы никогда не будете иметь помет щенков с волчьими пастями. Но если это произойдет, есть ряд причин, которые могут объяснить появление этого дефекта, по крайней мере, в некоторых случаях.

Давайте начнем с самого начала. Сперматозоид с половинным набором хромосом, необходимым для нового щенка, проникает в яйцеклетку и вызывает деление клетки на все более умножающиеся клетки, имеющие правильное число хромосом и особенностей от обоих родителей. Через некоторое время эти клетки начинают объединяться в разные группы, одни из которых в дальнейшем станут кишечником, другие – сердечными тканями, а какие-то закончат свое формирование в виде репродуктивных органов. Некоторые хромосомы в любой из этих групп остаются в бездействии, тогда как другие выполняют работу по формированию ДНК и РНК, которые определяют, будут ли определенные клетки кожей или клетками волос, определяют ли они пигмент, и множество других особенностей. Хромосомы, которые, к примеру, определяют, как собака будет лаять, не функционируют в клетках, которые составляют кожу, хотя все хромосомы с их генами находятся во всех соматических клетках тела. После первых немногих делений оплодотворенной яйцеклетки, получившуюся массу называют эмбрионом. Как и желудь, который «содержит» в себе листья, кору, корни, размер, сопротивляемость заболеваниям и т.д., так и эмбрион можно рассматривать как взрослую особь и её будущих потомков.

У некоторых более низших животных, сегрегация тканей в эмбриональном мочеполовом тракте никогда не заканчивается тем, что мы наблюдаем у млекопитающих, то есть репродуктивные и мочевыводящие органы рядом, но отличаются друг от друга. Вы можете считать, что это результат прерванного или остановившегося эмбрионального развития по сравнению с более высшими животными. Однако, чем ближе время зачатия и раннего деления клеток, тем меньше различий между эмбрионами червей, лягушек, чихуахуа, водяных буйволов и птеродактилей. Различия становятся очевидными, когда группы клеток продолжают «специализироваться» и этот процесс продолжается до, и даже после, рождения.

Иногда, в течение эмбрионального развития структур на пути к их завершению, что-то идет не правильно. Если развитие остановлено или нарушено, часть тела, формируемая в это время, в дальнейшем будет дефектна. Пример, который мы рассмотрим – развитие центральной спинной линии тела. Ранние эмбрионы немного походят на плоских червей или блины и, по мере того, как они развиваются, их края загибаются и должны соединиться по вершине. Вы когда-нибудь делали равиоли или яблочные пироги? Вы должны сложить края теста, а затем прищипнуть их, чтобы при выпекании не вытекала начинка. Спинной мозг – это начинка равиолей, а полностью сформированный позвоночный столб – уже приготовленное изделие. Если Вам позвонят прежде, чем Вы прищипнете края теста, а ваша любимая внучка решит помочь Вам и поместит пирог в духовку, то после интересного разговора, Вы обнаружите, что вся начинка находится где угодно, но только не в пироге! Подобная вещь может случиться и с телом, если развитие эмбриона было нарушено. Недоношенные младенцы находятся в группе риска, поскольку некоторые из них не закончили процесс «прищипывания» прежде, чем помещены в «духовку», известную как мир вне матки. Несросшиеся лобные кости черепа, spina bifida и hemivertebra – примеры дефектов, которые могут произойти с центральной спинной линией.

Дефекты среднелинейного закрытия могут проявляться различно; у Немецких овчарок я наблюдал неполное срастание средней линии скальпа, не полностью сформированные хвосты, дефекты черепа, spina bifida и волчьи пасти. Иногда появляются другие виды среднелинейных отклонений, например, пупочные грыжи, хотя они бывают и по другим причинам. Заячья губа является следствием среднелинейных отклонений, вероятно, случившихся во время, отличное от времени, когда может формироваться волчья пасть.

Волчья пасть – состояние, при котором твердая поверхность неба и более мягкие ткани за ним, по генетическим и/или экологическим причинам, не в состоянии полностью закрыться. Первый признак, когда у щенка подобное нарушение (если Вы не исследуете щенков сразу после рождения) – пузырящееся вокруг ноздрей молоко, когда щенок пытается сосать. В дополнение к чисто генетическим причинам, волчья пасть может быть обусловлена экологическим влиянием. Часто этот дефект наблюдается у потомства диабетиков. Было экспериментально установлено, что на появление дефекта влияет дисбаланс витамина A (как избыток, так и недостаток) и стероиды, полученные или выработанные сукой в течение первых трех неделей беременности. Такое увеличение производства кортикостероидов может быть зачастую связано с неуравновешенным темпераментом и/или серьезным испугом. У собак дефицит витамина B12 также может быть идентифицирован, как причина появления волчьей пасти. Антигистамины, полученные в начале беременности, тоже подозреваются в причине этого дефекта, так же как и др. химикаты и вирусные инфекции. Я уверен, что натуральные и синтетические гормоны и стероиды потенциально опасны, если даются сукам в течение беременности; в большинстве случаев, волчья пасть – врожденный дефект, вызванный стероидами. Кроме того, кортизон и подобные стероиды могут спровоцировать обильную кровопотерю во время родов, особенно, если проводится кесарево сечение.

ВОЗМОЖНЫЕ ПРОБЛЕМЫ В ПЕРВЫЕ ТРИ НЕДЕЛИ

Генетические факторы ответственны за невысокий процент летальных исходов и др. нарушений у новорожденных щенков. Поэтому, если Вы примите во внимание факторы генетики, правильного кормления, гигиены и профилактики, то Вы увеличите свои возможности для получения нормального, здорового и успешного потомства.

Прежде всего, начало со здоровой суки – одна из гарантий получения здорового помета. Некоторые лекарства или избыток витамина A, получаемые сукой во время беременности, по наблюдениям, способствуют появлению волчьей пасти, уменьшению численности щенков в помете, мумифицированию зародышей, расстройству нервной системы, а также дефектам развития глаз, ушей и сердца у щенков. Если беременная сука подвергалась воздействию очень высоких уровней инсектицида Карбарила (более известному под торговым названием Sevin), то последствия могут проявиться в виде уродств желудочно-кишечного тракта и грудинно-брюшных трещинах; другие инсектициды могут вызвать у щенков деформации скелета. Будьте осторожны в использовании инсектицидов, и ваша производительница будет в безопасности. Один мой друг трагически обработал свою недавно родившую суку 10%-ым порошком Sevin (концентрация, используемая против садовых вредителей), вместо 5%-ой концентрации порошка (используемой против блох и клещей). Это убило и её и всех щенков. В этом случае было неправильно выбрано количество и время для использования этого инсектицида.

Больше всего случаев смерти новорожденных щенков в течение первой недели приходится на небрежность матери и отсутствие у неё молока. Частично это также может произойти из-за небрежности заводчика в области гигиены и профилактики инфекционных заболеваний. Опираясь на статистику, можно сказать, что всего лишь чуть менее 3% смертей щенков в течение первой недели происходят по причине волчьей пасти. Такие щенки подвергаются эвтаназии уже на второй день или вскоре умирают сами от пневмонии, вследствие попадания молока в легкие.

Заячья губа – трещина в передней части неба, проходящая через центр десны и переднюю губу до мочки носа (иногда и через неё). Этот дефект вызван нарушением развития эмбриона в несколько различное время, чем волчья пасть. Иногда, если психо-биохимическое разрушение продолжалось чуть больше времени, чем мгновенная травма, Вы можете обнаружить сразу два этих дефекта у одного щенка. Вы, возможно, встречали людей с подобными нарушениями. Хотя у людей эти дефекты исправляются хирургическими методами, у собак эти усилия не оправданы.

КРАТКИЕ ВЫДЕРЖКИ ИЗ ИСТОРИЙ БОЛЕЗНИ

Несколько лет назад один член Кеннел клуба штата Огайо получила небольшой помет щенков с волчьими пастями. Один щенок имел волчью пасть, другой – волчью пасть и заячью губу, а у третьего все внутренние органы находились вне грудной и брюшной полости. Это пример того, как дефект среднелинейного закрытия может проявиться на брюшной части. Все щенки в помете умерли.

После определенных исследований, она узнала, что это произошло из-за химикатов, которые вдыхала или поглощала беременная сука. Ничто в её доме или дворе не могло вызвать этого, поэтому она стала выяснять у соседей – не распылял ли кто-нибудь во дворе какие-нибудь химикалии (пестициды, инсектициды, гербициды). В итоге она выяснила, что сосед через дорогу приглашал известную фирму, чтобы та обработала газон перед домом, но после обработки он не выставил предупреждающие флажки. Таким образом, сука в течение дня или двух вдыхала и впитывала через поры лап химикалии, которыми обработали лужайку. Это случилось в критический период развития эмбрионов, когда подвергание химикалиями более, чем вероятно может вызвать эту проблему. Первый триместр беременности – время наибольшего риска.

Как-то раз я повязал свою суку (с очень хорошим темпераментом) с известным победителем по имени Hein, выбрав его за пигмент и бедра; одна из сук из этого помета обладала очень неуравновешенным темпераментом. Когда эта сука выросла, владельцы повязали её. В течение первого триместра беременности эта сука подверглась внезапному и травмирующему испугу. Даже притом, что испуг длился всего несколько минут, её возбужденность была на пике в течение нескольких часов, что отразилось на её будущем помете. Все щенки родились с волчьими пастями, кроме того, двое из них были с заячьими губами. Все щенки были усыплены. Больше эта сука никогда за свою жизнь не рожала щенков с подобными дефектами.

Такие отклонения от нормы среднелинейного закрытия возможны по психофизиологическим причинам, когда сука на определенной стадии беременности подвергается стрессу. Её собственные гормональные выбросы действуют так же, как и стероиды. Хотя, конечно, суки с устойчивой психикой менее восприимчивы к стрессам, чем легковозбудимые или суки со слабой психикой.

Когда я упомянул об этом наблюдении в статье одного журнала, кто-то спросил меня в письме – как эта теория может иметь отношение к связи лицевой расщелины и брахицефалии? Короткомордые суки являются более нервными или, возможно, легковозбудимыми? Или это может быть только генетическим фактором? Нет, ответил я, для этого есть больше причин. Возбудимый темперамент может, и обычно имеет, генетические предпосылки, впрочем, как и любая необычная или «раздражительная» реакция на перепады уровней стероидов. Плюс, брахицефальные собаки, хоть и прекрасные в глазах своих владельцев, являются короткомордыми из-за неправильного строения гипофизарной железы. Эта железа, прямо или косвенно, влияет на работу всех других эндокринных желез и гормонов. Включая и те, что влияют на появление волчьей пасти. Возможно, дефект, причиной которого является бульдожья морда с вздернутым носом и недостаточно развитой верхней челюстью, идет «нога в ногу» с дефектом, который прямо или косвенно связан с нормальным среднелинейным закрытием у эмбриона в конечной стадии беременности.

Хотя многие заводчики (больные «питомниковой слепотой») Лхаса-Апсо и др. короткомордых пород утверждают, что это мнение не поддерживается ничем из того, что мы знаем об эндокринологии или генетике, я достаточно изучил физиологию и генетику, чтобы не согласиться с ними. Вообще предполагается, что типы строения, например, форма головы (некоторые породы, такие как Сенбернар, Ньюфаундленд и др., сохраняют с возрастом «детское» выражение), связаны с функцией гипофизарной железы и гормонов роста, взаимодействующих с другими гормонами. Давно известно, что породы с мордами, подобными Мопсам/Пекинесам/Бульдогам во многом физиологически отличны от пород с «естественной» формой головы (Немецкая овчарка, Аляскинский маламут, Шпиц и др.). Я оставляю для выступающих против этого придумать лучшее объяснение того, почему все брахицефальные породы имеют вид собаки, «встретившейся» с кирпичной стеной на скорости 35 миль в час.

Один заводчик Вест Хайленд Уайт терьеров написал мне: «Мы также имели целый помет щенков с волчьими пастями. В линиях кобеля и суки никогда не встречались подобные дефекты. Фактически, мы вязали кобеля и суку, предварительно убедившись в «чистоте» их линий. Мы обсуждали эту проблему со множеством ветеринаров и они решили, что это могло быть результатом вирусной инфекции, перенесенной сукой в критический период беременности.» Это возможно. Окружающие неисправности могут вызвать телесные неисправности. Тот же самый корреспондент позже написал: «Спасибо! Это объясняет появление щенка с волчьей пастью, которого мы имели в прошлом году, после того, как две наши суки серьезно подрались. Дасти как раз была в критическом периоде беременности, ответственном за развитие неба. Другая же сука потеряла целый помет! Гормоны! Тьфу!»

Чтобы избежать дефектов среднелинейного закрытия, есть несколько шагов, которые Вы должны взять на вооружение. Естественно, во-первых, Вы должны быть осторожным в подборе племенных пар. После того, как Вы, по возможности, исключили генетический фактор, удостоверьтесь, что окружающая среда способствует хорошему здоровью и свободна от потенциальных психологических травм и токсинов. Не позволяйте своей суке гулять без присмотра, особенно в течение первых 3 недель беременности. Удостоверьтесь, что Вы делаете все, чтобы способствовать благоприятному течению беременности на протяжении всего её срока. Если Вы имеете брахицефальную (особенно, карликовую) породу, типа Пекинеса, Мопса, Бульдога, Бостона и т.п., исследуйте предков, братьев и сестер на наличие подобных проблем прежде, чем Вы повяжете свою собственную собаку.

И, поскольку, этот дефект все-таки встречается не часто – Don’t worry; be happy!
Источник:отсюда

_________________
Изображение


Вернуться наверх 
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения: Re: ВРОЖДЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ
 Сообщение Добавлено: 20 июл 2017 21:06 
Не в сети
Модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 02 ноя 2011 21:44
Сообщений: 5331
Откуда: г. Ростов-на-Дону
ГЛАВА 13

Врожденные патологии и гибель щенков

Т. Бланден (Tony C. Blunden)

ВРОЖДЕННЫЕ ПАТОЛОГИИ
Введение

Врожденными дефектами называют отклонения в строении или функционировании органов, уже имеющиеся в момент рождения. Такие дефекты, встречающиеся у большинства пород собак и кошек, возникают в результате патологических процессов, протекающих на тех или иных стадиях эмбрионального развития. Вопреки распространенному заблуждению они не всегда являются результатом генетических нарушений и могут быть вызваны различными факторами. Термин «врожденный» не означает «наследственный», хотя бывают патологии одновременно и врожденные, и наследственные. Многие дефекты нельзя выявить без клинического или лабораторного обследования. По оценкам, совокупность врожденных дефектов, представляющая угрозу для жизни новорожденного, встречается у 1–2 % породистых щенков. К сожалению, частота врожденных патологий определялась лишь в небольшом числе исследований.
Наследственные заболевания

Очевидно, что если среди животных, выращенных в одном питомнике или представляющих определенную линию разведения, наблюдается рост числа случаев проявления наследственных дефектов, то требуется исследование причин их возникновения. Для этой цели необходимо собрать семейный анамнез и провести анализ родословной. Крайне важно установить, какие из отклонений объясняются генетическими факторами и исключить носителей этих генов из племенного разведения. Однако в некоторых случаях при подозрении на генетический характер отклонения для подтверждения диагноза рекомендуется проводить контрольные вязки, позволяющие установить тип наследования и носителя дефекта. Нужно ожидать, что будут доступны генетические скриннинговые тесты, обеспечивающие идентификацию основных дефектов.
Типы наследования

Различные формы гена, расположенного на определенном участке хромосомы, называют аллелями. Специфический участок размещения гена в хромосоме называют локусом. Термин «ген» обычно употребляют, имея в виду аллель или локус. Хотя любое животное может обладать максимум двумя разными аллелями в одном локусе, количество различных аллелей в популяции может превышать эту цифру, и в этом случае говорят, что локус обладает множественными аллелями. Передачу генов от одного поколения к другому называют наследованием.

Генетические заболевания бывают обусловлены передачей пары мутантных генов, одного мутантного гена или полигенным наследованием. Фенотипические проявления генетического дефекта могут изменяться в зависимости от внешних условий или под влиянием других генов.
Рецессивное наследование

Простой аутосомно-рецессивный тип наследования является наиболее распространенной схемой передачи генов. В этом случае выявление наследственных особенностей затруднено из-за того, что дефект становится очевидным только у гомозиготных особей (аа), получивших мутантные аллели гена от каждого из гетерозиготных (Аа) внешне здоровых родителей. При продолжающемся скрещивании животных-носителей признака дефект проявляется у 25 % потомков, тогда как 50 % потомков оказываются здоровыми носителями. В табл. 13.1 приведены расчетные результаты вязок носителей единственного аутосомно-рецессивного признака.
Табл. 13.1. Прогнозируемые результаты всех возможных вязок относительно единственного аутосомно-рецессивного признака

Исключив из разведения носителей дефектного гена, удается снизить частоту проявления аномалий, передающихся по рецессивному типу.
Доминантное наследование

При доминантном наследовании отличительный признак проявляется у гетерозиготных особей, поэтому заболевания, наследуемые по доминантному типу, легко предупредить, исключив животных-носителей из разведения. Такие нарушения, как коагулопатии, обусловленные дефицитом факторов X и XI, встречаются редко.
Неполное доминантное наследование

Иногда гены обладают несколькими аллелями, но не функционируют по схеме доминантного/рецессивного наследования, и тогда у гетерозигот проявляются эффекты обоих аллелей. В этом случае следует исключить из разведения всех животных-носителей. Скрещивание здоровых животных и носителей тяжелых форм дефекта дает только больное потомство. Скрещивание животных с незначительными отклонениями дает 25 % здорового потомства, 50 % — с незначительными отклонениями и 25 % — с тяжелым врожденным заболеванием.
Неполная пенетрантность

В некоторых случаях ген не экспрессируется в полной мере. Если речь идет о доминирующем гене, то комбинация АА будет проявляться так же, как Аа, поскольку А является доминирующим по отношению к а. Если А обладает 100 %-ной пенетрантностью, то у потомства будут три различных генотипа (АА, Аа и аа) и два фенотипа (АА и аа), поскольку А всегда проявляет себя как доминирующий. Однако если комбинация Аа иногда дает внешние проявления фенотипа аа, говорят о неполной пенетрантности. Если у гетерозигот Аа доминантный признак выражен в 75 % случаев, говорят о 75 %-ной пенетрантности. Причины неполной пенетрантности неизвестны.
Табл. 13.2. Наследственные патологии костно-мышечной системы

Патология — Комментарии
Голова:

Расщелина неба/губы — Встречается у различных пород, особенно у пород брахицефального типа и сиамских кошек. Простой аутосомно-рецессивный тип наследования у английского бульдога. Может вызываться гипервитаминозом А или лекарственными препаратами, такими, как гризеофульвин и кортикостероиды.

Перекус (ретрогнатия) или недокус прогнатия) — Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у длинношерстных такс и кокер-спаниелей. Прогнатия (согласно стандарту породы) наблюдается у бирманских и персидских кошек.

Краниосхизис — Незаращение свода черепа; наблюдается у коккер-спаниелей как летальный рецессивный признак.

Отоцефальный синдром — Описан у биглей как аутосомно-рецессивный признак; в слабо выраженной форме характеризуется частичной агнатией, гидроцефалией и дефектами родничка, а при высокой степени выраженности — отсутствием всех краниальных структур, расположенных впереди продолговатого мозга.
Осевой скелет:

Патологии позвоночника:

Атлантоаксиальная нестабильность — Врожденная гипоплазия зубовидного отростка и/или несрастание его с С2; отмечается у мелких пород (померанский шпиц, чихуахуа).

Расщелина позвоночника (spina bifida) — Отсутствие дорсальной части позвонков. Наблюдается в редких случаях; описана у мальтийских болонок и сиамских кошек.

Прибылые пальцы на задних конечностях — Аутосомный доминантный признак у большинства пород.
Мышцы:

Миопатия — У золотистых ретриверов дефект проявляется в возрасте 6–8 недель и заключается в тяжелой мышечной атрофии языка/диафрагмы; наследуется как признак, сцепленный с полом. Миопатия у лабрадоров развивается с 3-месячного возраста, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. У кобелей ирландского терьера сцепленная с полом наследственная миопатия проявляется с 8-недельного возраста.

Миотония — Наследственный дефект, связанный с нарушением внутриклеточного транспорта кальция (чау-чау, стаффордширский бультерьер).
Дефекты брюшной стенки:

Пупочная грыжа — Наследуется как пороговый признак у басенджи, эрдель-терьера, пекинеса и веймаранера.

Паховая грыжа — Наследуется как пороговый признак у вест-хайленд-терьера, басенджи, бассет-хаунда и пекинеса.

Полигенное наследование

Полигенным называют наследование, при котором признак определяется несколькими генами, но при этом каждый из генов оказывает сравнительно небольшой эффект, и вдобавок значительную роль играют внешние факторы, под действием которых наследуемый признак может проявляться в большей или меньшей степени.
Пороговые признаки

Некоторые признаки контролируются многими генами, но обладают узким спектром проявлений, зависящих от числа вовлеченных генов. Таким образом, существует порог, при котором наследуемый признак может перейти из одной формы в другую; примером может служить незарашение артериального протока, которое бывает полным или частичным. Другие примеры — крипторхизм и пупочная или паховая грыжа.
Сцепленное с полом наследование

Любой признак, контролируемый геном, локализованным в половой хромосоме, по определению связан с половой принадлежностью. Насколько можно судить, Y-хромосома относительно инертна. Х-хромосома переносит ген гемофилии А и некоторые другие дефекты. Самка может передавать ген гемофилии потомству любого пола, тогда как самец может передать его только самкам, поскольку мужское потомство не наследует Х-хромосому отца.
Ограниченное полом наследование

Речь идет о наследовании признака, свойственного лишь одному полу, например, лактация наблюдается исключительно у самок, однако наследование этой способности определяется генами, передающимися обоим полам; крипторхизм может передаваться самками, но проявляется только у самцов. При ограниченном полом наследовании признак не сцеплен с Х- или Y-хромосомой, но его проявление ограничено половой принадлежностью.
Хромосомные аберрации

У собак и кошек хромосомные аберрации наблюдаются редко. Такие нарушения возникают спонтанно, передаются по наследству или развиваются под воздействием внешних факторов. Иногда нарушение хромосомного набора происходит в результате дупликации или утраты какой-то хромосомы. Дупликации может подвергаться как единственная хромосома, так и целый хромосомный набор. Вероятно, большинство хромосомных аномалий приводит к гибели эмбрионов, а не к развитию врожденных дефектов. Аномалии хромосомного набора могут касаться половых хромосом; так, появление XXX, XXY и других комбинаций, приводящих к интерсексуальности, было описано у веймаранеров и кокер-спаниелей.
Негенетические причины врожденных дефектов

Первая из таких причин — прием фармацевтических препаратов в период беременности: под влиянием гризеофульвина может возникнуть микрофтальм у котят и расщелина неба у щенков; прогестагены, назначаемые в начале беременности, вызывают у щенков женского пола маскулинизацию наружных половых органов, включая гипертрофию клитора; кортикостероиды повышают риск развития генерализованного отека подкожной клетчатки у щенков брахицефальных пород и могут приводить к деформации костных тканей; с действием противосудорожных препаратов связывают формирование врожденных пороков сердца, расщелины неба, микроцефалии и других отклонений. Поэтому при назначении любых лекарственных средств беременным самкам необходимо учитывать вероятность тератогенных эффектов.
Табл. 13.3. Наследственные пороки развития репродуктивной системы

Дефект — Комментарии

Агенезия или гипоплазия гонад — Дефект односторонний или двусторонний; очевидно, не наследуется. Истинный или псевдогермафродитизм. Нарушения половой дифференцировки: аномалии X/Y хромосом, гонад и фенотипа.

Интерсексуальность — Интерсексуальность может быть наследственной или вызванной негенетическими факторами (например, воздействием экзогенного прогестагена в период внутриутробного развития).

Гипоспадия — Смещение отверстия мочеиспускательного канала, вызванное неполным заращением складок уретры.

Синдром сохранения мюллеровапротока — Обычно наблюдается у собак с крипторхизмом, но встречается и у нормальных кобелей. Изнутри оба семенника прикреплены к краниальным концам двурогой матки.

Крипторхизм — Односторонний или двусторонний, считается наследственным дефектом, обычно наблюдается у карликовых и брахицефальных пород (персидская и другие породы кошек).

В некоторых случаях развитие патологий связано с воздействием продуктов питания: гипервитаминоз А (125 000 мг/кг) между 17 и 22 днями беременности может стать причиной расщелины неба, перегиба хвоста и деформации ушных раковин у котят. Избыток витамина D вызывает кальциноз тканей, внутриутробное заращение родничка, гипоплазию зубной эмали и надклапанный стеноз.

Предполагается, что тератогенным эффектом обладают некоторые химические вещества, загрязняющие окружающую среду, однако доказать справедливость этой гипотезы довольно трудно. В отдельных случаях врожденные дефекты обусловлены инфекцией, например, парвовирус кошек вызывает церебральную гипоплазию у котят. Наблюдения показывают, что тератогенный эффект зависит от стадии внутриутробного развития. Воздействие на стадии формирования органов в первый триместр беременности приводит к развитию дефектов мозга, органов зрения, слуха и сердечно-сосудистой системы. Воздействие в переходный период, т. е. после 26 дня внутриутробного развития вызывает преимущественно дефекты неба, мозжечка, сердечно-сосудистой системы и/или мочеполовой системы.

Во многих случаях выяснить причины врожденных дефектов не представляется возможным; иногда такие аномалии носят единичный, изолированный характер.
Типы врожденных дефектов

Врожденные дефекты могут затрагивать одну структуру или функцию, но нередко они имеют характер синдрома, проявляющегося множественными нарушениями, и часто бывают связаны с породными особенностями. Истинная распространенность врожденных дефектов неизвестна, поскольку они не всегда обнаруживаются при рождении, а кроме того, многие из них вызывают внутриутробную гибель плода. Например, пороки сердца становятся явными, когда щенок подрастает и начинает больше двигаться; такой дефект органов зрения, как прогрессирующая атрофия сетчатки, проявляется лишь у взрослых животных. Некоторые дефекты обнаруживаются при аутопсии или по результатам биохимических/гематологических исследований.

В основе врожденных нарушений метаболизма лежит генетически обусловленный дефицит ферментов. Любой метаболический процесс может быть нарушен из-за дефекта гена, ответственного за синтез соответствующего фермента. Как правило, такой дефект является аутосомно-рецессивным или связанным с половой принадлежностью. Различают два основных типа дефицита ферментов: первый приводит к аномальному накоплению промежуточных продуктов метаболизма; второй характеризуется дефицитом лизосомных ферментов, ответственных за разложение сложных углеводов. Многие нарушения метаболизма остаются невыявленными или же не регистрируются по экономическим соображениям. Чаще всего сообщается о врожденных дефектах, приводящих к поражению ЦНС, органов зрения, скелетномышечной и сердечно-сосудистой систем. По данным проведенного автором исследования, посвященного проблемам смертности новорожденных, чаще всего встречаются пороки развития костных тканей (расщелина неба, заячья губа). Генетически обусловленные врожденные пороки чаще наблюдаются у чистопородных собак.

Сведения о наиболее распространенных врожденных дефектах, проявляющихся у щенков и котят в первые 3 месяца жизни, приведены в таблицах 13.2–13.12 (данные взяты из работ Leipold, 1978; Willis, 1992; Jubb et al, 1993; Casal, 1995; Hoskins, 1995 a, b). Случаи, когда наследственный характер заболевания известен, отражены в колонке «Комментарии». Преобладание тех или иных патологий у различных пород в таблицах не указано, и порядок перечисления пород никак не связан с частотой поражения. Дело в том, что распространенность наследственных заболеваний животных в разных странах неодинакова, так что данные исследований могут не совпадать. Наследственный характер некоторых болезней подтвержден, однако во многих случаях дефекты характерны лишь для конкретной линии разведения.
Источник:отсюда

_________________
Изображение


Вернуться наверх 
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Сортировать по:  
 
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 2 ] 

Список форумов » Генетика и разведение » Для владельцев сук » Выращивание и актирование помета


Кто сейчас на форуме

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0

 
 

 
Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

© 2014 Little Luk _