|
СИНДРОМ УГАСАНИЯ ЩЕНКОВ
Определение
Синдром угасания щенков является серьезной проблемой для заводчиков и ветеринаров. Имеются различные предположения о причинах его возникновения, причем многие специалисты сомневаются в том, что синдром угасания является отдельным заболеванием. С другой стороны, предпринималась неудачная попытка включить в этот синдром все патологии, приводящие к отставанию в весе на первом месяце жизни.
Табл. 13.4. Врожденные патологии ЦНС
Патология — Комментарии
Порок развития:
Церебральная гипоплазия — Один из наиболее распространенных врожденных дефектов ЦНС. Имеет очевидный наследственный характер у чау-чау. Может иметь вирусное происхождение (парвовирусная инфекция у кошек); предполагается, что в некоторых случаях возникает под влиянием токсинов. Церебральная дисфункция проявляется с рождения. Не прогрессирует.
Церебральная абиотрофия — Ранняя или ускоренная дегенерация сформировавшихся элементов. Атаксия и гиперметрия наблюдаются с 12-недельного возраста. Зарегистрирована у ряда пород (эрдельтерьеров, шотландских сеттеров, бордер-колли). Наследственная дегенерация мозговой ткани в области полосатого тела — черного вещества и мозжечка — оливы наблюдается у керри-блю-терьеров, вероятно, как аутосомно-рецессивный признак.
Гидроцефалия — Отмечается преимущественно у чихуахуа, кокер-спаниелей, бульдогов; иногда вызывается негенетическими причинами (например, воспалительными процессами). Встречается у сиамских и других пород кошек.
Спинальная дизрафия — Дупликация, отсутствие или недоразвитие центрального канала; проявляется с 4–6-недельного возраста; отмечается у веймаранеров, вероятно, как аутосомно-рецессивный признак.
Миелинопатии:
Наследственная миелопатия — Прогрессирующая атаксия; наблюдается у афганских борзых (3–12 месяцев). Наследуется как аутосомно-рецессивный признак. Лизис миелина и образование кавитаций происходит в основном в грудном отделе спинного мозга.
Наследственная атаксия — Отмечается у фокстерьеров и джек-рассел-терьеров, наследуется как простой аутосомно-рецессивный признак. Проявляется с 2–4 месяцев, стремительно прогрессирует.
Центральная гипомиелинизация и демиелинизация — Генерализованный тремор возникает с 2–3-недельного возраста. Отмечается у чау-чау, спрингер-спаниелей, самоедских лаек, веймаранеров и бернских зеннехундов. Х-сцепленное наследование у спрингер-спаниелей.
Гипертрофическая невропатия — Описана у тибетского мастифа. Нарушение миелинообразования затрагивает только периферические нервы. Развивается вследствие первичных метаболических дефектов шванновских клеток. Проявляется на 7–10 неделе. Рецессивное наследование.
Аксонопатии и невропатии:
Прогрессивная аксонопатия — Отмечается у боксеров и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В наибольшей степени поражаются задний отдел ствола мозга и спинной мозг. Проявляется с 8-недельного возраста.
Лизосомные болезни накопления:
Глобоидно-клеточная лейкодистрофия. Недостаточность галактоцереброзид-?-галактозидазы — Проявляется с 3–6-недельного возраста; у керн- и вест-хайленд-терьеров, а также у карликовых пуделей наследуется как простой аутосомно-рецессивный признак; сопровождается нарушением миелинизации. Наблюдается также у домашних беспородных кошек, у которых проявляется с 2-недельного возраста.
Ганглиозидоз — Немецкие короткошерстные пойнтеры, португальские водяные собаки, японские спаниели и метисы; кошки сиамские, корат и домашние беспородные.
Глюкоцереброзидоз — Австралийские шелковистые терьеры.
Сфингомиелиноз — Карликовые пудели, кошки домашние беспородные, сиамские и балинезийские.
?-L-фукозидоз — Спрингер-спаниели; наследование по аутосомно-рецессивному типу; проявляется с 6-месячного возраста.
?-L-идуронидоз — Кошки домашние беспородные.
Амило-1,6-глюкозидоз — Немецкие овчарки, кошки домашние беспородные.
Фосфофруктокиноз — Английские спрингер-спаниели.
Цероид-липофусциноз — Многие породы, в том числе английский сеттер, чихуахуа, такса, салюки, бордер-колли, тибетский терьер, а также собаки-метисы и сиамские кошки.
Табл. 13.5. Наследственные патологии мочевых путей
Патология — Комментарии
Почки:
Агенезия почек — Двусторонняя/односторонняя. Отмечается у биглей, шотландских овчарок, доберман-пинчеров. Может сочетаться с аномалиями репродуктивного тракта.
Гипоплазия почек — Проявляется спорадически; почки выглядят как миниатюрные копии нормальных и содержат сниженное количество гистологически нормальных нефронов.
Дисплазия и аплазия почек — Дисплазия означает наличие сегментарных аномалий, аплазия — порок развития всей почки. Дисплазия встречается как наследственная болезнь у силихэм-терьера, лхаса апсо, ши-тцу и малого пуделя. Предположительно она является наследственной также у кеесхонда, чау-чау и миниатюрных шнауцеров. Некоторые случаи почечной дисплазии у собак связывают с вирусом герпеса.
Поликистоз почек — Образование наполненных жидкостью кист в паренхиме почек. Может развиваться как аутосомное заболевание или как следствие прогрессирующей почечной недостаточности. Встречается у персидких кошек и керн-терьеров.
Эктопия и сращение почек — Врожденное смещение одной или обеих почек; сращение представляет собой соединение нормальных почек. Этиопатогенез неизвестен.
Образование дуплекса или добавочных почек — Присутствие одной или более дополнительных почек или дуплекса — органа, содержащего две почки, почечные лоханки и мочеточник. Наблюдается редко.
Синдром Фанкони — Генерализованная тубулярная дисфункция почек. Отмечается у басенджи, норвежского элкхаунда, шнауцеров и шотландских овчарок. Наследственный характер не подтвержден.
Первичная глюкозурия — Нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах. Встречается у шотландского терьера, норвежского элкхаунда и метисов. Тип наследования неизвестен.
Цистинурия — Нарушение почечного тубулярного транспорта цистина и других двух основных аминокислот. Наблюдается у многих пород, особенно у кобелей. У ирландских и скотч-терьеров, вероятно, наследуется по рецессивному типу.
Гиперурикурия — Гиперурикурия — повышенная продукция мочевой кислоты, вызываемая дефицитом уреазы. Отмечается у далматинов и наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Первичная гипероксалурия — Острая почечная недостаточность, вызываемая отложением оксалатов в канальцах. Отмечается у домашних беспородных короткошерстных кошек.
Нефрогенный несахарный диабет — Тяжелая полиурия; ноктурия и задержка роста у щенков.
Мочеточники:
Агенезия — Двусторонняя или односторонняя (последняя наблюдается чаще и сопровождается ипсилатеральной аплазией почки).
Дупликация — Сопряжена с образованием дуплекса и дополнительных почек.
Клапаны мочеточника — Обусловлены сохранением поперечных складок рудиментарной слизистой оболочки и гладких мышц.
Эктопия мочеточников — Одноторонняя или двусторонняя; может быть интра- или экстрамуральной и сочетаться с другими пороками развития мочеполового тракта. Чаще наблюдается у метисов, но имеется предрасположенность у хаски, лабрадоров, ньюфаундлендов, английских бульдогов, вест-хайленд-терьеров, уайт-, скай- и фокстерьеров, вельш-корги, золотистых ретриверов, карликовых и той-пуделей.
Уретроцеле — Врожденное кистозное расширение подслизистого слоя мочеточника (терминального отдела) с выбуханием в просвет мочевого пузыря.
Табл. 13.6. Наследственные болезни сердечно-сосудистой системы
Болезнь — Комментарии
Незарашение артериального (боталлова) протока — Наиболее распространенный врожденный порок сердца — наследуется как полигенный пороговый признак; у пуделей передается по наследству с высокой степенью вероятности. Часто встречается у померанских шпицев, колли, мальтийских болонок и английских спрингер-спаниелей, но может обнаруживаться и удругих пород собак, а также у сиамских, персидских и других пород кошек.
Субаортальный стеноз — Второй по распространенности порок. Обычно имеет подклапанную локализацию. Наследуется как полигенный признак у ньюфаундлендов. Отмечается у золотистых ретриверов, ротвейлеров, боксеров.
Стеноз устья легочной артерии — Третий по распространенности порок. Чаще всего отмечается у биглей, чихуахуа, английских бульдогов, фокстерьеров, самоедских лаек и миниатюрных шнауцеров; как правило, обусловлен дисплазией клапанов легочного ствола; наследуется у биглей как полигенный признак.
Аномалии сосудистого кольца — Четвертый по распространенности порок. Имеется породная предрасположенность у немецких овчарок и датских догов. Включает целый ряд аномалий, обусловленных нарушением эмбрионального развития дуг аорты. Самая частая аномалия такого типа — незарашение правой дуги (с сохранением правого артериального протока).
Дефект межжелудочковой перегородки — Обычно встречается в виде одиночного дефекта перегородки, локализованного непосредственно под трехстворчатым и аортальным клапанами. Породная предрасположенность не выявлена. Нередко сочетается с другими аномалиями.
Тетрада Фалло — Включает дефект межжелудочковой перегородки, обструкцию выносящего тракта правого желудочка, гипертрофию правого желудочка и декстрапозицию аорты, в которую поступает кровь из обоих желудочков. Полигенное пороговое наследование подтверждено у кеесхонда.
Дисплазия трехстворчатого клапана — Описана у собак крупных пород.
Порок митрального клапана — Встречается у датских догов и немецких овчарок.
Прслсердные пороки — Дефекты межпредсердной перегородки; обычно сочетаются с другими врожденными пороками.
Эндокардиальный фиброэластоз — Врожденный дефект — характеризуется пролиферацией эластических и коллагеновых волокон эндокарда. Наблюдается в основном у молодых кошек, особенно бирманской и сиамской пород, иногда встречается у щенков, часто в сочетании с другими пороками сердца.
Врожденные нарушения ритма — Желудочковая экстрасистолия может встречаться как изолированная патология или сопровождаться врожденными анатомическими дефектами; желудочковая аритмия со смертельным исходом передается по наследству у некоторых линий немецких овчарок. Синдром остановки предсердий описан у молодых спрингер-спаниелей, сиамских, бирманских и домашних беспородных короткошерстных кошек. Наследственный стеноз АВ-узла с синусовой задержкой встречается у мопсов.
Врожденные нарушения метаболизма — Недостаточность альфа-глюкозидазы вызывает нарушение функции миокарда у лапландской собаки, а мукополисахаридоз I (недостаточность лизосомного фермента? — L-идуронидазы) — у молодых плоттхаундов.
Экстракардиальные артерио-венозные фистулы — Дефект может быть врожденным или приобретенным и возникает на любом участке сосудистой системы, но обычно на крупных сосудах, внутренних органах или дистальных участках конечностей.
Табл. 13.7. Наследственные болезни эндокринной системы
Болезнь — Комментарии
Ювенильный сахарный диабет — Инсулинозависимый диабет, проявляется в возрасте до 12 месяцев. У кеесхондов заболевание обусловлено наследственной атрофией В-клеток и наследуется как аутосомно-рецессивный признак с неполной пенетрантностью. По-видимому, и у золотистых ретриверов передается по наследству как рецессивный признак.
Гипоплазия гипофиза — Гипофизарная карликовость передается как аутосомно-рецессивный признак у немецких овчарок и карельских лаек.
Врожденный идиопатический диабет — Описан у кобеля той-пуделя.
Врожденный гипотиреоз — Возникает вследствие дисгенеза щитовидной железы, нарушений образования и сывороточного транспорта тиреоидных гормонов, их врожденного дефицита и тяжелой йодной недостаточности. Тип наследования у собак не установлен. У абиссинских кошек наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Табл. 13.8. Наследственные болезни кожи
Болезнь — Комментарии
Несовершенный эпителиогенез — Редкий врожденный порок плоского эпителия.
Ихтиоз — Крайняя степень кератоза. Наблюдается у доберман-пинчеров, вест-хайленд-терьеров, ирландских сеттеров, колли, бультерьеров, бостон-терьеров, лабрадоров ретриверов, джек-рассел-терьеров.
Врожденная себорея — Встречается у английских спрингер-спаниелей. У щенков развиваются участки гиперкератоза и шелушения кожи.
Невус — Очаговые дефекты кожи, возникающие из эпителиальных или дермальных структур либо из их комбинации.
Дермоидный синус или киста — Локализуется преимущественно вдоль средней линии спины, сбегает к надостной связке. Дефект обусловлен неполным отделением нервной трубки от кожи в период эмбриогенеза. Характерен для родезийских риджбеков, у которых наследуется, вероятно, по аутосомно-рецессивному типу.
Наследственные алопеция и гипотрихоз (эктодермальные дефекты идисплазия) — Редкое заболевание, проявляющееся уже у новорожденных; характеризуется алопецией различной тяжести. В пораженных областях снижается количество придаточных структур. Болезнь может проявляться изолированно или в сочетании с другими эктодермальными патологиями, например, с нарушением формирования зубного ряда. Сцепленное с полом наследование предполагают у кобелей пород пудель, бассет, бигль, Лабрадор ретривер и бишон-фриз, у сук — пород Лабрадор ретривер и ротвейлер; заболевание описано также у кошек пород сфинкс, корниш, девон рекс, голая мексиканская, сиамская и бирманская.
Синдром Элерса-Данлоса — Структурные дефекты коллагена, приводящие к гиперрастяжимости кожи; встречается у собак пород английский спрингер-спаниель, бигль, боксер, немецкая овчарка, борзая, такса, сенбернар, у собак-метисов, а также у кошек гималайской и ряда других пород. Может возникать в результате спонтанной мутации или наследоваться как доминантный аутосомный признак.
Акродерматит — Описан у американских бультерьеров. Больные щенки отстают в росте, у них более слабая, чем в норме, пигментация и затруднено глотание. К 6-й недели жизни развивается поражение кожи на подушечках лап, ушах, морде и вокруг естественных отверстий.
Буллезный эпидермолиз — Встречается у новорожденных той-пуделей.
Дефекты пигментации, связанные с глухотой — Частичный или полный альбинизм может сопровождаться глухотой, особенно у белых бультерьеров, силихэм-терьеров, белых и черных колли и далматинов, а также у белых кошек; может сочетаться с дефектами глаз. Аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью.
Витилиго и полиоз — Наблюдается у ротвейлеров, особенно у взрослых, реже у щенков.
Лейкотрихия (полиоз) — Преждевременное поседение; встречается у щенков лабрадора ретривера.
Табл. 13.9. Наследственные болезни дыхательной системы
Болезнь — Комментарии
Гипоплазия гортани — Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у собак породы скай-терьер.
Гипоплазия трахеи — Проявляется втечение первых 2 месяцев жизни, чаще всего у английских бульдогов.
Врожденная грыжа диафрагмы — Может наследоваться по аутосомно-рецессивному типу.
Первичная дискинезия ресничек — Нарушение функции реснитчатого эпителия дыхательных путей, приводящая к снижению мукоцилиарного клиренса. Наблюдается у английских пойнтеров, спрингер-спаниелей, бордер-колли, английских сеттеров, далматинов, доберман-пинчеров, золотистых ретриверов, староанглийских овчарок, чихуахуа, чау-чау, бишон-фризов.
Табл. 13.10. Наследственные болезни пищеварительной системы
Болезнь — Комментарии
Пищеварительный тракт:
Врожденный мегаоэзофагус (расширение пищевода) — По-видимому, эта патология обусловлена нарушением развития или недоразвитием нейромышечных структур. Встречается в основном у датских догов, немецких овчарок и ирландских сеттеров, реже у других пород. Считается наследственным заболеванием цвергшнауцеров. Наследуется по аутосомно-доминантному типу или с 60 % пенетрантностью по аутосомно-рецессивному типу.
Сегментарная аплазия пищеварительного тракта Отсутствие ануса — Приводит к смерти вскоре после рождения. Чаще всего автору приходилось наблюдать данную патологию в тонком отделе кишечника.
Врожденный пилорический стеноз — Обнаруживается у боксеров, бостон-терьеров, сиамских кошек.
Печень:
Портосистемный венозный шунт и внутрипсченочная артсрио-портальная фистула — Самая частая врожденная аномалия гепатобилиарной системы. Проявляется нарушением портальной циркуляции.
Врожденные нарушения метаболизма — Заболевания, сопровождающиеся накоплением мукополисахаридов. Болезнь накопления меди у бедлингтон-терьеров (наследуется по аутосомно-рецессивному типу).
Табл. 13.11. Наследственные болезни крови и лимфатической системы
Болезнь — Комментарии
Врожденные коагулопатии:
Недостаточность VIII фактора свертывания (гемофилия А) — Один из наиболее распространенных дефектов системы свертывания крови. Сцепленный с Х-хромосомой рецессивный тип наследования выявлен у ирландского сеттера, сенбернара, шотландской овчарки, бигля, колли, немецкой овчарки, английского сеттера, грейхаунда, веймаранера, чихуахуа, керн-терьера, самоедской лайки и хаски. В менее выраженной форме проявляется у кошек.
Недостаточность IX фактора свертывания (гемофилия В) — Рецессивный, связанный с Х-хромосомой признак; встречается реже, чем недостаточность фактора VIII. Известен у керн-терьеров, сенбернаров и собак-метисов, а также у британских короткошерстных, сиамских и домашних беспородных короткошерстных кошек.
Недостаточность VII фактора свертывания — Встречается у цвергшнауцеров, маламутов, боксеров, бульдогов, биглей; проявляется как слабовыраженная коагулопатия.
Недостаточность X фактора свертывания — У кокер-спаниелей наследуется по аутосомно-доминантному типу. У новорожденных и молодых собак возникает тяжелый геморрагический диатез, однако у взрослых немолодых животных заболевание протекает легко.
Недостаточность XI фактора свертывания (предшественника тромбопластина плазмы крови) — У английского спрингер-спаниеля наследуется как аутосомный доминантный признак с неполной пенетрантностью или как неполный рецессивный признак. Проявляется эпизодами легких кровотечений, которые, однако, могут принимать тяжелый характер при хирургических вмешательствах. Встречается, хотя и относительно редко у горных пиренейских собак, веймаранеров и керри-блю-терьеров.
Врожденные нарушения экзогенной функции тромбоцитов
Функциональные расстройства:
Болезнь Виллебранда — Болезнь обусловлена недостаточностью или отсутствием свертывающего фактора Виллебранда (фактора VIIIR); у собак это самая частая из всех наследственных патологий свертывания крови. Описана также у гималайской и ряда других пород кошек. Наследуется по аутосомному типу с неполным доминированием (у большинства пород собак), реже — по аутосомно-рецессивному типу. Фактор VIIIR необходим для адгезии тромбоцитов к субэндотелиальной поверхности.
Врожденные нарушения эндогенной функции тромбоцитов
Функциональные расстройства:
Тромбопатия собак — Известна у бассет-хаундов.
Тромбастеническая тромбопатия — Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у оттерхаундов. Характеризуется наличием гигантских тромбоцитов.
Тромбопатия шпицев — Наблюдалась у двух сук породы шпиц.
Циклический гемопоэз — Аутосомно-рецессивное заболевание у серых колли. Характеризуется цикличными колебаниями концентрации циркулирующих нейтрофилов, ретикулоцитов и тромбоцитов, что вызвано врожденным дефектом стволовых клеток костного мозга. Большинство щенков погибает в течение первых 6 месяцев жизни.
Анемии:
Дефицит пируват-киназы — Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у басенджи. Несфероцитарная гемолитическая анемия.
Гемолитическая анемия — Проявляется снижением продолжительности жизни эритроцитов и наследуемой по аутосомно-рецессивному типу хондродисплазией. Специфична для собак породы маламут.
Несфероцитарная гемолитическая анемия — Тяжело протекает у пуделей и биглей, у которых завершается летальным исходом в первые 3 года жизни. Причина неизвестна.
Дефицит фосфофруктокиназы — Хронический гемолиз с гемолитическими кризами и легкой миопатией. Специфичен для спрингер-спаниелей.
Табл. 13.12. Наследственные нарушения зрительного аппарата
Дефекты — Комментарии
Веки:
Эктропион — Наследуется у сенбернаров, бладхаундов, бульдогов, чау-чау, ирландских сеттеров и кокер-спаниелей, но может развиваться и как вторичное заболевание на фоне травм и конъюнктивита.
Энтропион — Наследуется у собак пород чау-чау, бладхаунд, датский дог, Лабрадор, бульдог, бульмастиф, спаниель (спрингер и кокер), папильон, сенбернар, золотистый ретривер и померанский шпиц; наряду с этим бывает приобретенным заболеванием. Отмечается также у персидских кошек.
Ромбовидная деформация века — Предрасположенность выявлена у сенбернаров и кламбер-спаниелей.
Дистрихиаз — Формирование двойного ряда ресниц; передается по наследству у пекинесов, пуделей, кокер-спаниелей, колли, карликовых длинношерстных такс.
Трихиаз — Рост ресниц в неправильном направлении; описан у собак породы пекинес. Бывает также приобретенным заболеванием, развившимся как осложнение легкой формы энтропиона.
Заворот третьего века. — Предрасположенность отмечена у немецкой овчарки и датского дога.
Агенезия — Отсутствие отдельных участков краев глазных век; может сочетаться с другими наследственными дефектами глаз, такими, как колобома радужной оболочки и дермоиды; встречается у различных пород собак, а также у домашней (беспородной) короткошерстной и персидской кошек.
Недоразвитые или неперфорированные слезные точки — Встрачаются у бедлингтон-терьеров, кокер-спаниелей, силихэм-терьеров, золотистых ретриверов.
Глазное яблоко:
Микрофтальмия (в редких случаях — полное отсутствие глазного яблока) — Может сочетаться с другими пороками развития глаз. Наследуется у ряда пород собак, таких, как цвергшнауцер, староанглийская овчарка, акита-ину, кавалер-кинг-чарльз-спаниель, причем отмечается у щенков, полученных от родителей серо-черного окраса.
У австралийской пастушьей собаки микрофтальмия встречается вместе с множественными колобомами и наследуется как аутосомно-рецессивный признак, сцепленный с окрасом. Сообщалось о развитии микрофтальмии у потомства кошек, получавших в период беременности гризеофульвин.
Дивергентное косоглазие — Описано у брахицефалических пород собак, в том числе у бостон-терьеров.
Конвергентное косоглазие — Характерно для сиамских кошек.
Спонтанный нистагм — У сиамских кошек; обусловлен аномалией развития зрительных путей.
Роговица:
Глубинное помутнение роговицы — Формируется в результате срастания остатка эмбриональной зрачковой мембраны с внутренней частью роговицы; передается по наследству у собак породы басенджи. У других пород отмечается в редких случаях.
Эпибульбарные дермоиды — Встречаются у собак разных пород, но у сенбернаров, немецких овчарок, такс и далматинов имеется, по-видимому, предрасположенность. Описаны также у кошек — бирманской, бурмиллы и домашней короткохвостой.
Дистрофия роговицы — Семейное двустороннее симметричное помутнение роговицы, не связанное с каким-либо предшествующим повреждением глаз.
В большинстве случаев стромальная дистрофия роговицы (с отложением липидов) клинически проявляется у собак старше 1 года. Прогрессирующая дистрофия роговицы описана у кошек мэнской породы. Характеризуется отеком и изъязвлением стромы у котят уже с 4-месячного возраста. Предполагается, что болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Передняя камера глаз:
Сохранение зрачковой мембраны — Наследственное заболевание собак породы басенджи.
Кисты радужной оболочки — Формирование наполненных жидкостью пузырьков в эндотелии радужной оболочки; обычно их обнаруживают в передней камере глаза.
Аномалии зрачка — Корэктопия (нецентрированное положение зрачка). Может сочетаться с множественными пороками развития глаз. Передается по наследству у австралийских пастушьих собак.
Гетерохромия радужной оболочки — Различие в цвете радужных оболочек у особи; чаще всего наблюдается у животных-субальбиносов. Патология характерна для кошек персидской и ангорской пород. У собак множественные нарушения развития глаз часто сочетаются с частичным альбинизмом и глухотой.
Пороки развития радужной оболочки и роговицы — Врожденное сохранение остатков мезодермы в радужно-роговичном углу. У бассет-хаундов.
Хрусталик и стекловидное тело:
Изменения размеров и формы хрусталика — Поскольку эмбриональный хрусталик оказывает влияние на развитие глаза, аномалии хрусталика часто сочетаются с множественными глазными дефектами.
Врожденная катаракта — Может иметь наследственный характер или возникать в процессе внутриутробного развития. Врожденная катаракта встречается у собак пород бигль, кокер-спаниель, кавалер-кинг-чарльз-спаниель, староанглийская овчарка, австралийская пастушья собака, бедлингтон-терьер, силихэм-терьер, Лабрадор ретривер. Ювенильная катаракта развивается с неонатального периода вплоть до достижения животными 6-летнего возраста. Наследственность играет основную роль в патогенезе данной патологии, хотя катаракта может развиваться и как следствие воспалительных процессов, нарушения метаболизма, неправильного питания, интоксикаций и травм. Данная патология описана также у кошек — домашних (беспородных) короткошерстных и у персидской, бирманской и гималайской пород.
Гиалоидная остаточная деформация — Наиболее распространенное нарушение формирования стекловидного тела.
Персистентная первичная гиперплазия стекловидного тела и вторичная глаукома — Наличие фиброваскулярной мембраны на задней поверхности хрусталика; наблюдается у разных пород. Наследственный характер болезни установлен у собак пород доберман-пинчер, стаффордширский бультерьер и фландрский бувье. Наследование по аутосомно-доминантному типу выявлено у бордер-колли и терьеров (в частности, у жесткошерстных фокстерьеров, джек-рассел-терьеров, силихэм-терьеров, тибетских терьеров, жесткошерстных и гладкошерстных карликовых бультерьеров).
Гониодисгенез гребенчатой связки и глаукома — Наследуется у собак пород бассет-хаунд, сибирская лайка, американский кокер-спаниель, кокер-спаниель, денди-динмонт-терьер, элкхаунд, датский дог, вельш-спрингер-спаниель и вельш-терьер.
Сетчатка и зрительный нерв:
Аномалия глаз колли — Наследственное заболевание жестко- и гладкошерстных колли, шотландских колли, бордер-колли, австралийских пастушьих собак. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, характеризуется хориоретинальной гипоплазией, колобомой диска зрительного нерва и отслоением сетчатки.
Мультифокальная дисплазия сетчатки — Передается по наследству у английских спрингер-спаниелей и лабрадоров ретриверов как аутосомно-рецессивный признак, включающий многоочаговую складчатость сетчатки и отслоение сетчатки. Изолированно или в сочетании с другими нарушениями развития глаз встречается у ряда других пород собак (американского кокер-спаниеля, бигля, акита-ину, австралийской пастушьей собаки, доберман-пинчера, староанглийской овчарки, ротвейлера, йоркширского терьера, немецкой овчарки, кавалер-кинг-чарльз-спаниеля, венгерской пули, элкхаунда и филд-спаниеля). Врожденная дисплазия сетчатки может иметь и ненаследственный характер.
Генерализованная дисплазия сетчатки — Передается по наследству у бедлингтон-терьеров, лабрадоров ретриверов и силихэм-терьеров.
Гемералопия — Наследственная дневная слепота (отсутствие колбочек; глазное дно без особенностей), характерное для собак породы маламут; начинает проявляться в возрасте 8–20 нед., описана также у карликового пуделя (начало в возрасте 12 нед.). Аутосомно-рецессивный признак.
Врожденная постоянная ночная слепота — Клинически проявляется у щенков пород бриар и тибетский терьер в возрасте 6 нед. Предположительно наследуется как аутосомно-рецессивный признак.
Гипоплазия зрительного нерва — Уменьшение размеров оптического диска, одно- или двустороннее. Встречается у собак любой породы.
Генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки (ПАС) — Наследственное заболевание. Генерализованная форма ПАС развивается у собак в возрасте от нескольких месяцев до нескольких лет (в зависимости от породы). Регистрируется у жесткошерстных колли, цвергшнауцеров, сеттер-гордонов, ирландских сеттеров, карликовых пуделей и той-пуделей, американских коккер-спаниелей, норвежских элкхундов, длинношерстных карликовых такс, чезапик-бэй-ретриверов, золотистых ретриверов, тибетских спаниелей, кардиган-велып-корги, ирландских волкодавов и акита-ину. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Наследственную ретинопатию кошек в достаточной мере изучали только у абиссинской породы. У этих животных болезнь может протекать в 2 формах: 1) форма с ранним началом (котята слепнут уже в первые 2 месяца жизни), развивающаяся как следствие дисплазии палочек и колбочек и наследуемая по аутосомно-доминантному типу; 2) форма с поздним началом (кошки слепнут в возрасте 5–10 лет), развивающаяся в результате дегенерации пораженных палочек, а затем колбочек и наследуемая по аутосомно-рецессивному типу.
Согласно полученным автором данным, наивысшие показатели неонатальной смертности отмечаются на коротком отрезке времени между 3,5 и 5 днем после рождения. Возникает картина, при которой вес щенка при рождении соответствует породному стандарту, остальные параметры тоже свидетельствуют о благоприятных перспективах развития и тем не менее такой щенок внезапно прекращает набирать вес и погибает без видимой причины, обычно между третьим и пятым днем жизни. Состояние самки при этом, как правило, хорошее, беременность и роды протекали без особенностей. Развитие синдрома не связано с дистоцией, отсутствием материнского инстинкта или дефицитом молока.
_________________ 
|
