Регистрация    Вход    Форум    FAQ

Список форумов » Генетика и разведение » Генетика в разведении




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 19 ] 
Автор Сообщение
 Сообщение Добавлено: 23 июл 2012 01:12 
Не в сети
Модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 02 ноя 2011 21:44
Сообщений: 5278
Откуда: г. Ростов-на-Дону
Inheritance

Autosomal recessive
аутосомно рецессивное наследование
бассет хаунд


Breed: Basset Hound
Disease: Persistent Mullerian duct syndrome (PMDS)
Comments: Persistence of complete Mullerian ducts (oviducts, uterus, cervix and cranial vagina) in XY, bilateral testes bearing males.
References: Marshall et al., 1982; Meyers-Wallen et al., 1989; Nickel et al., 1992

Гермафродитизм

Гермафродитизмом или интерсексуальностью называется нарушение различий между полами, которое затрагивает хромосомный набор, половые железы и фенотип (табл. 9.7).

У сук псевдогермафродитные нарушения обычно имеют ятрогеничную природу (экзогенные воздействия). У кобелей псевдогермафродитные нарушения часто передаются по наследству. (1) Устойчивый синдром протоков Мюллера передается по наследству у цвергшнауцеров. (2) Дефекты в андрогено-зависимых мужских половых признаках, т. е. гипоспадия, передающаяся по наследству у собак. Крипторхизм. Механизм наследования неясен, но возможна передача неполового аутосомального рецессивного признака

Клинические симптомы и диагноз

Интерсексуальные животные обычно легко распознаются из-за аномалий полового фенотипа или наружных половых органов. Животные с аномалиями половых хромосом часто имеют и другие врожденные пороки и долго не живут. За исключением химер и мозаик (у которых различные ткани обнаруживают различные кариотипы: XX/XY или XX/XXY), внешние половые органы могут быть недоразвиты, но обычно они фенотипичные самцов или самок. Эти животные стерильны. XXY-синдром сразу распознается у черепаховой пестрой кошки, потому что гены оранжевой и неоранжевой (черной) окраски связаны с Х-хромосомой и вместе встречаются только у нормальных особей женского пола. Если кот имеет оранжевую и черную окраску, то у него присутствует XXY-синдром. Точный диагноз хромосомных нарушений основан на проверке хромосомного набора и конструкции кариотипов. Нормальная сука имеет 78 XX-хромосом, а нормальный кобель — 78 XY-хромосом. Нормальная кошка имеет 38 XX-хромосом, а нормальный кот — 38 XY-хромосом. Тесты на кариотипы могут быть сделаны с использованием культур циркулирующих лимфоцитов, селезеночных лимфацитов, кожных фибробластов и костного мозга. Тесты с лимфацитами широко используются для собак, а тесты с кожными фибробластами — для кошек.

Животные, у которых не совпадают хромосомные и гонадные половые признаки, называются интерсексуалами с реверсивным полом. Только XX-половая реверсия наблюдалась у собак. У таких особей 78 XX-хромосом (самок) и семенниковая ткань. Подобных особей называют XX-кобели или XX истинные гермафродиты. Истинные гермафродиты имеют и семенники, и яичники. Животные фенотипически выглядят, как самки, с различной степенью проявления признаков самцов, которые коррелируются количеством семенниковой ткани в гонадах. Истинные гермафродиты могут быть односторонние или двусторонние, иметь и яичники, и семенники, яичниковые протоки и придатки яичек, нормальные или мужские внешние половые органы (увеличенные, выступающие клиторы). Иногда они могут размножаться, как женские особи. XX-кобели имеют двусторонние яички с придатками, простату и мужские внешние половые органы, которые имеют аномальный вид (гипопластичный половой член, гипоспадий, не вышедшие одно или два семенника).

Диагностика XX-полореверсивных животных обычно основывается на их породе и общем осмотре аномальных гениталий. Точный анализ ставится после исследования хромосомного набора и гистологических анализов внутреннего полового тракта.

Животные с аномалиями фенотипичных половых признаков имеют нормальный хромосомный набор и соответствующие им гонадные признаки, но их гениталии принадлежат противоположному полу. У сук псевдогермафродиты имеют XX-хромосомы и яичники, но внутренние и внешние гениталии самцов обычно в результате эндогенных или экзогенных воздействий. Женские псевдогермафродиты встречались среди собак. Клинические симптомы различны, но аногенитальные расстояния увеличены. Внешние гениталии могут походить на вульву, но расположенную вентрально и краниально к лобковому сращению, либо походить на препуций, но быть гипопластичными. Присутствуют фаллосоподобные структуры и кость полового члена. Может быть мошонка, но пустая. Вагина и ее вход обычно аномальные, но мочеполовой тракт, проксимальный к входу во влагалище, может быть нормальный. У некоторых собак наблюдались простатоподобные структуры с различной степенью аккумуляции маточной жидкости. У одной собаки отмечались кисты яичников и гиперэстрогенизм. Естественное спаривание таких собак невозможно.

У кобелей псевдогермафродиты имеют семенники, но внутренние и внешние гениталии явно как у сук. Они должны дифференцироваться с особями с половыми реверсивными ХХ-хромосомами. У самцов псевдогермафродиты включают кобелей с недостаточной регрессией протоков Мюллера и кобелей с недостаточными андрогенозависимыми мужскими признаками (гипоспадием с гипоплазией полового члена, препуция и мошонки и синдромом семенниковой феминизации). Устойчивый синдром протоков Мюллера передается по наследству у цвергшнауцеров. Эти XY-кобели с обоими яичками, но полноценной маткой (производные протоков Мюллера ). Краниально рога матки прикреплены к яичкам, которые могут находиться в паху, мошонке или брюшной полости. В целом система вольфовых протоков и простата присутствуют. Собаки часто крипторхичны, но внешний вид у них, как у кобелей . Диагноз ставится на основе проверки хромосомного набора и гистологической оценке генитального тракта. Обычно симптомы не проявляются до того, как у животного не возникнет сертолиевоклеточная опухоль или пиометра.

У кобелей псевдогермафродиты с дефектами андрогеннозависимых мужских признаков включают животных с гипоспадием, синдромом феминизации семенников и крипторхизмом.

Синдром семенниковой феминизации встречается и у кошек. Этот случай четко отражает все признаки синдрома. Этот кот внешне выглядел как кошка, но с неразвитыми признаками течки, и имел 38 мужских XY-хромосом. Хотя анализ и не был выполнен, но в сыворотке крови ожидался нормальный уровень тестостерона. При овариогистерэктомии две гонады (потом гистологически определенные как яички) находились на каудальных полюсах почек, но матка не была найдена. В фибробластовых культурах, взятых из кожи на внешних гениталиях, явно были видны дефектные андрогенные рецепторы. Хотя подобное животное было стерильно и не проявляло никаких клинических проблем, у него могла развиться неоплазия яичек, поэтому была рекомендована гонадоэктомия.

Крипторхизм является еще одним дефектом андрогенно зависимых мужских признаков, механизм его возникновения еще до конца не понят. Крипторхизм наиболее распостранен среди кобелей (более 13% собак), также он встречается и у котов, но в меньшей степени (1,7—3,8%).

У собак семенники должны в выйти в мошонку на 10 день после рождения. Если яички отсутствуют в мошонке на 8 неделе жизни, ставится диагноз — крипторхизм. Наиболее часто это заболевание встречается у декоративных и мелких пород, таких как карликовый и декоративный пудель, шпиц, карликовый такса, шетландская овчарка, английский бульдог, цвергшнауцер, пекинес, керн терьер, чихуахуа и мальтийский терьер. Это заболевание передается по наследству возможно не половыми аутосомальными рецессивными генами. Больные собаки являются носителями этого гена и не должны размножаться. Родители-носители (гетерозиготные) и щенки одного помета также должны быть исключены из разведения.

У котов семенники опускаются в мошонку при рождении, хотя они могут двигаться вверх и вниз по паховому кольцу пока постоянно не опустятся в мошонку на 8—14 неделе жизни. Наиболее часто Крипторхизм встречается у смешанных кошек и персидской породы. У котов Крипторхизм передается по наследству половыми хромосомами.

Диагноз ставится на основе общего осмотра. Несмотря на то, что опущение семенников в мошонку должно произойти после 8—14 недели жизни, точный диагноз можно поставить только в возрасте 6 месяцев. Если одно или два семенника отсутствуют в мошонке, то производится пальпация паховой области. Животное должно лежать на спине. Крипторхизм и монорхия (отсутствие одного семенника в мошонке) наблюдались у котов. Внешнее отсутствие семенника (вопрос преждевременной кастрации) должно сразу вызывать подозрения о наличии крипторхизма. Если семенники не пальпируются, то предполагается их нахождение в брюшной полости. Семенники в брюшной полости не могут быть обнаружены при пальпации брюшной полости, пока они не увеличатся в результате неоплазии, как у больших собак. Пальпация паховой области также ненадежна из-за присутствия жировой ткани (особенной у котов), может случиться, что семенники окажутся внутри пахового кольца.

При подозрении на крипторхизм, когда семенники не пальпируются, а история болезни животного неизвестна, можно использовать хорионные гонадотрофинные тесты для людей, в результате которых определяется уровень тестостерона. Однако плазматическая концентрация тестостерона и эстрадиола остается одинаковой у собак с односторонним паховым крипторхизмом, односторонним брюшным крипторхизмом и у нормальных собак.

Источник:здесь

_________________
Изображение


Вернуться наверх 
 Профиль  
 
 Сообщение Добавлено: 25 июл 2012 09:55 
Не в сети
Модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 02 ноя 2011 21:44
Сообщений: 5278
Откуда: г. Ростов-на-Дону
Я думаю, эта информация должна быть полезна заводчикам, и владельцам как сук, так и кобелей. Ставлю оригинал взятый с ФБ.

William O'Loughlin
I have discovered this week that a male basset hound sired by one of my young stud dogs has been diagnosed (by ultrasonic examination)as being affected by Persistent Mullerian Duct Syndrome (PMDS)
This syndrome has been in existence for several decades, and there was much discussion about it twenty years ago.Some countries have carried out ultrasonic screening of males destined for reproduction, and prevented those affected (who may be completely asymptomatic)from being used for breeding.
Whilst this protocol is certainly better than doing nothing,it will never eradicate the problem as it does not identify carriers and takes no account of the fact that this genetically transmitted mutation is recessive in the mode of transmission, or of the fact that females can also be carriers.
This is similar to the reccommended use of gonioscopy (another physical test) to help in the eradication of glaucoma, as animals passed as goniodysgenesis non affected can also be carriers, so two apparently normal animals can still produce affected offspring.
When I spoke at the congress held after the 50th anniversary Club Show of the Basset Hound Club (UK) several years ago, I chose to speak about the importance of international collaboration to help to eradicate inheritable diseases in our hounds.I stressed the fact that we should be working towards establishing DNA markers for diseases like glaucoma which can be recessive in the mode of inheritance.Whilst my plea appeared to be well received by some,nothing positive ever came of it.
My reaction to this latest situation has been to enlist the help and collaboration of my friend and fellow Basset hound breeder and enthusiast Professor Raul Pop, who lectures in reproduction at the Veterinary faculty of the university of Cluj Napoka in Romania.
Another biologist friend from Italy,Marino Cotali, has also been of inestimable help in researching the latest developments regarding PMDS.
Our aim is to DNA test all our breeding stock to discover their status (affected/carrier/clear)which will enable us to eradicate these problems once and for all if all breed clubs and breeders will cooperate , and the correct procedures are followed.
Surely it is far more important to breed sound halthy animals who can live a long and active life, and produce more generations of healthy animals, thanit is to pander to the ridiculous and illfounded accusations of our hounds being unhealthy and incorrect simply because they have short legs, long ears, some loose skin, and lozenge shaped eyes showing a little haw.
I , personally, whilst being committed to avoiding exaggeration, and to reducing the incidence of gastric torsion, have no desire to breed Basset Hounds with short ears,light bone,long legs, tight skin and perfectly round eyes.
Professor Pop will shortly be making public the protocol for the collection of the blood samples required for testing at the laboratory in his faculty,and I personally will have all my hounds screeened.I would urge breed clubs to encourage their members to do the same.Once the status of our animals is known,the eradication of these serious problems can become a reality, and not just a pipe dream.
I will be out of the UK from tomorrow afternoon(21/07) till the evening of Wednesday 25/07, but will be happy to discuss things with interested parties after that.
My Best wishes to all genuine Basset lovers, Bill O'Loughlin — с
[b]

_________________
Изображение


Вернуться наверх 
 Профиль  
 
 Сообщение Добавлено: 25 июл 2012 10:04 
Не в сети
Модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 02 ноя 2011 21:44
Сообщений: 5278
Откуда: г. Ростов-на-Дону
Это часть переписки заводчиков об этой проблеме в Европе и в Англии.
взято с фб
Источник:Facebook


Marie Basset-Hound
Thanks Bill for sharing. I heard about PMDS some years ago but no health test available then. A question: what were the things on this dog that made you suspect something wrong with him?
It should be very interesting to know what sort of diseases other countries in the World have found in the Basset Hound .

William O'Loughlin
The dog that was tested (who is not mine, and which I did not breed) was tested as part of a routine scanning protocol for intended breeding stock, and he showed no symptoms at all. His father, who I own, and bred, and his grandfather are in my kennel, and show no signs of any problems. They will not be available at public stud until I am sure of their status.A carrier can only be mated safely , to a clear,which is obviously not what has been happening thus far, as carriers have only been identified retropectively when an offspring turns out to have the condition.It is obvious to me that the problem is not just in one or two of my dogs. With the exchange of bloodlines that goes on internationally these days, any problem on one side of the Atlantic or the equator will certainly travel as gene pools are no longer distinct. Openness and honesty are essential, as is sharing research and information , which I have been avocating for years. I hope that my going public will be the catalyst that is required to stimulate discussion and real action. Otherwise the future for our breed will indeed be bleak.The rumour and gossip culture has existed for far too long.Witch hunts and personal vendettas have no place in dog breeding, and the future of the breed is more important than protecting the reputation of any one breeder or kennel.No genetic defect is the fault of any one breeder. The only fault or blame involved is when breeders cover up problems and do not share with he rest of the basset world.

Annick Provost
Hi, in The Netherlands all studs are tested on PMDS for many years, there is a database. only if they are free, they can go in the breeding program. As Waltraut Ochotzki says, you can get all the info from the NBHC , Wim Sluiter.

William O'Loughlin
@Annick. I am aware of the work done by Wim Sluiter. As I said in my introductory article, the absence of a pseudo uterus, which is all that a scan can demonstrate, does not mean that the animal is not a carrier. Or that his female siblings are not carriers. The work done in the Netherlands (and , as it turns out, elsewhere) is commendable, but not the full answer. Until we know the actual status of all breeding stock there will be no resolution.I hope that all those who have worked on the problem will be able to collaborate with the new initiative and that we will finally resolve this.

Rudy Smits

In The Netherlands since about 1990 all stud dogs are screened by ultrasound for PMDS. So affected males are not used for breeding any more. Carriers can indeed not be identified by ultrasound. In the ninetees almost all of the Basset Males that were bred were checked by ultrasound so lots is known about it here. As far as I know PMDS research in Basset Hounds has only be done in The Netherlands. ALthough the DNA has been sent to France, but without finding the mutation. At Utrecht University blood of many affected dogs and carriers is stored. Until now no DNA-test is available although with recent better techniques it might be easier to find the mutation now. Wim Sluiter, our 'breed club PMDS-coordinator' says that the whole Basset Hound population all over the world is affected. Many males with the uterus will never have problems, the ones that have problems may die with very serious urinary infections but without finding the uterus. So it will not be diagnosed so often. This will not say that the problem isn't there.

Carla Gerber
I am one of the breeders in the netherlands who are aware of this from the beginning(end 80th's)I will tell you my view
Yes we know this PMDS already a long time, and I am sure we have it for much longer time, without knowing.
I remember this panic feeling when it was discovered, some of the breeders sold immediatly their good stock if they found out they were related to one of the PMDS males .
I also remembered that we were asked to bring some of our young(5-6 weeks)old pups to Utrecht.( veterinarian university) There they could take one of the testicles away and see if they had PMDS. So we had quite a good idea where the problem was at that time, although we went home with some monochide puppymales!!!
Since then all the studdogs are screened, but of course there must be dutch dogs used who were not a member of the bassethoundclub and just breed around ( hobbybreeders???)
And we are allowed to use foreign unscreened dogs .Because no other country screens, so that would make us very restricted and we want fresh blood just to avoid too much inbreeding, also for PMDS and many other things.
We have send letters to all the main clubs in 3 languages. But nobody really seemed to worry at that time.
Some people called it the "dutch disease". But I can tell you, we personnally have not put this piece of uterus in our males!!!!
Yes it was the netherlands who started to research it.
I am almost sure I also have brought it into my lines from my first english import( mid 70th's)
Wim Sluiter did all the work and went back in the lines since we came from the cross Bloodhound X Artesien normand.So who knows???
I am convinced it exist in more breeds, every vet can tell you about some cases.But this are just some cases and they never did any research, we just had the bad luck that 2 brothers had i,t so it could hardly be in accident.
Otherwise you could have thought it was a sort of mutation or an incidental case..
Of course we have to be aware what we do, but my panic feeling has gone.We live already so long with this item.
And if there were a lot of dogs dropping dead around us of getting ill without finding symptoms , but I have not heard from one of this cases, which does not say it does not happen. But you know how dogworld works, everybody knows everything from everybody. This is not something you can keep very long as a secret.
The last case found in the netherlands apart from this last english dog is 9-10 years ago.
So what ever you use, remember it can be in all our lines.

Sandra Johnston
Carla what a sensible reply and so informative. this subject was discussed as you say in the UK about twenty years ago - you will remember - and then gradually faded out as a subject. This was blamed onDutch dogs at the time if I remember but Netherlands dogs actually go back to UK inports. This problem is not specific to bassets, and whilst it is good to know about health problems there is no good in creating a panic worldwide on a subject when bassets and other breeds have more immediate health issues. It is a healthy breed compared to so many and deserves to be thought of as such. The UK has a very good and hard working health group made up of Representatives from all eight clubs. This group has been involved already in several KC seminars on health. It would be good to see this group supported in the initiatives they have already started.
just in case anyone thinks I am making light of the problem Bill has flagged up be assured I am not since ANY health problem should be addressed however many things are already being done to improve overall health in bassets and other breeds, many conditons are life threatening ind immediate but instead of going off and inciting blood samples and scans etc go back and look at the research already done, collate the facts which can be gleaned from that then assess a way forward from there in a methodical manner.

_________________
Изображение


Вернуться наверх 
 Профиль  
 
 Сообщение Добавлено: 26 июл 2012 01:01 
Не в сети
Модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 02 ноя 2011 21:44
Сообщений: 5278
Откуда: г. Ростов-на-Дону
Ссылка на английском языке, но написана достаточно понятно с переводчиком.
http://omia.org/OMIA000791/9615/
OMIA 000791-9615 : Persistent Mullerian duct syndrome in Canis lupus familiaris
See the equivalent entry at NCBI

In other species: domestic cat , goat

Possible human homologues (MIM numbers): 235255 , 261550

Mendelian trait/disorder: yes

Mode of inheritance: Autosomal Recessive

Considered a defect: yes

Key mutation known: yes

Year key mutation first reported: 2009

Species-specific name: Persistent Mullerian Duct Syndrome

Species-specific symbol: PMDS

Species-specific description: PMDS is a type of XY disorder of sexual development (XY DSD), characterized by the presence of Müllerian duct derivatives in otherwise normal males. The mode of inheritance for the PMDS trait in miniature schnauzers is sex-limited autosomal recessive. Affected dogs are 78,XY and have bilateral testes. Both affected and carrier males appear externally normal, although approximately 50% of affected dogs are unilaterally or bilaterally cryptorchid. Common sequelae are Sertoli cell tumors in cryptorchid PMDS males and pyometra. Treatment in affected dogs is gonadectomy and hysterectomy. Testing for the mutation prior to breeding is recommended, because affected dogs with scrotal testes are fertile and carriers have no clinical signs.

Edited by Vicki N. Meyers-Wallen, VMD, PhD, Dipl. ACT

Inheritance: The mode of inheritance is sex-limited autosomal recessive, and both affected and carrier dogs are karyotypically normal [Wu et al., 2009].

Affected males are homozygous and will pass the mutation to all of their offspring.

Carrier (heterozygous) males will pass the mutation to half their offspring, on average.

Females are not affected, but can be either homozygous or heterozygous for the mutation.

Homozygous carrier females will pass the mutation to all of their offspring and heterozygous carrier females will pass the mutation to half their offspring, on average.

Molecular basis: The causative mutation of PMDS in the miniature schnauzer is a C to T transition in exon 3 of the Müllerian inhibiting substance type II receptor gene (AMHR2, Wu et al., 2009).

Clinical features: Homozygous affected males have normal male external genitalia, except that approximately 50% are unilaterally or bilaterally cryptorchid.

PMDS males having at least one descended testicle can be fertile. Carrier males and carrier females are reproductively normal.

PMDS dogs may present at any age as a dog with normal male external genitalia or a cryptorchid dog. If cryptorchid, they may present as an adult with signs of testicular tumor. As pyometra can be a sequelae, affected dogs may present with typical signs,such as polydipsia, polyuria and inappetance.

Pathology: During development of the male reproductive tract, Müllerian inhibiting substance (MIS), also known as Anti Mullerian hormone (AMh), causes regression of Mullerian duct precursors in males. MIS binding to its type II receptor (AMhR2) in the target organs is necessary to induce regression. If MIS signaling is faulty, the Müllerian ducts fail to regress in males, causing PMDS [Wu et al., 2009]. In addition to having male internal genitalia, PMDS males have bilateral oviducts, a complete uterus , a cervix, and the cranial part of the vagina, which ends in the dorsal prostate. There is a firm attachment between each cranial tip of the uterine horn and the caudal pole of the testis, which likely hinders testicular descent [Wu et al., 2009]. Some common complications are Sertoli cell tumors in cryptorchid PMDS dogs and pyometra. Pyometra may be facilitated by the narrow connection between the cranial vagina and the prostatic urethra, which allows pathogens to ascend to the uterus, but impedes purulent drainage [Wu et al., 2009]. On histologic section, cryptorchid testes from PMDS dogs lack germ cells, though scrotal testes appear normal.

Prevalence: The prevalence is unknown, although the causative mutation seems to be widely distributed in the breed with cases in the USA, Europe and Japan [Meyers-Wallen, 2011].

Control: To prevent PMDS, affected dogs should not be bred and carriers should not be bred to carriers. To reduce the frequency of the mutation in the miniature schnauzer breed, carriers should be removed from the breeding population. Because affected and carrier miniature schnauzers can have normal male external genitalia, testing for the mutation prior to breeding is recommended. As carrier females have no signs and are reproductively normal, testing for the mutation prior to breeding is recommended.

Genetic testing: The causative mutation of PMDS in the miniature schnauzer is a C to T transition in exon 3 of the Müllerian inhibiting substance type II receptor gene (AMHR2, Wu et al., 2009). A DNA test for this mutation can identify affected, carrier and normal miniature schnauzers (Pujar et al 2009). This is

a PCR test followed by digestion of the PCR product by a restriction enzyme.

Breeds: Basset Hound, Miniature Schnauzer.

Associated gene:

Symbol Description Species Chr Location OMIA gene details page Other Links
AMHR2 anti-Mullerian hormone receptor, type II Canis lupus familiaris 27 NC_006609.3 (1795601..1788420) AMHR2 Homologene, Ensembl, NCBI gene


фото взяты из статьи
Синдром персистенции мюллеровых протоков (фото)


так выглядит патология у сук (снаружи)
ИзображениеИзображение

патология у кобелей
ИзображениеИзображение

_________________
Изображение


Вернуться наверх 
 Профиль  
 
 Сообщение Добавлено: 28 июл 2012 13:25 
Не в сети
Модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 02 ноя 2011 21:44
Сообщений: 5278
Откуда: г. Ростов-на-Дону
Честно говоря, с трудом разобралась, да и то не совсем, что это за синдром и главное, как его распознать у кобелей.
Основные моменты, как обнаружить PMDS синдром и что с этим делать.
Признаки псевдогермафродизма.
1.Прежде всего УЗИ, в возрасте до года, когда можно увидеть наличие матки или др органов у кобеля. Врачи могут ложно принять эти органы за кисты простаты, поэтому нужен хороший специалист, который мог бы правильно интерпретировать УЗИ.
2. Проявления симптомов в более позднем возрасте -полиурия, кровь в моче, полидипсия, повышение температуры, признаки пиометры и т.д.
3. Кобели с PMDS синдромом должны выводиться из разведения.
4. Крипторхизм часто сопутствует этому синдрому, необходима кастрация в этом случае.
5. Недоразвитие внешних половых органов.
6. Синдром наследуется по рецессивному типу и сука также является носителем.
7. ДНК тестирование проводится в Америке для шнауцеров, т.к у бассетов этот синдром обнаружен только в Европе.

Признаки гермафродизма хорошо показаны на фото по ссылке.
http://bakerinstitute.vet.cornell.edu/f ... php?id=206

Насколько я поняла, встречались и знают, что это такое, не многие европейские и английские заводчики. А может быть просто не обращали внимания, принимая симптомы за что то другое? Европа с этим столкнулась довольно давно, в Голландии заводчики контролируют распространение этого синдрома. Англичане только сейчас об этом заговорили открыто и призывают объединится заводчикам, что бы не распространять этот синдром по линиям.

_________________
Изображение


Вернуться наверх 
 Профиль  
 
 Сообщение Добавлено: 19 окт 2012 13:44 
Не в сети
Модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 02 ноя 2011 21:44
Сообщений: 5278
Откуда: г. Ростов-на-Дону
На ФБ вновь поднят вопрос об этом синдроме.
Rudi Smits
Еще один случай ПМДС у импортированного в Голландию бассет хаунда. В этот раз не из Англии, а из Восточной Европы. И вновь это говорит о том, что это очень распространенная проблема. Большинство кобелей не заболевают,имея этот синдром, но те кобели у которых есть матка не должны использоваться для разведения.
Малое количество пораженных собак могут получить очень серьезную урогенитальную инфекцию и даже погибнуть от пиометры!
Все кобели производители в Голландии проходят УЗИ обследование перед тем, как будут использоваться в разведении. Больше пока ничего нельзя сделать, пока не будет найдет ген , отвечающий за эту патологию.
в Голландии есть один человек, Wim Sluiter, который может подсчитать риск поражения этой болезнью.
Rudi Smits
Another case of Persistant Müllerian Duct Syndrome (PMDS) in an import Basset Hound in The Netherlands! Now not from England but from Eastern Europe. Again it indicates that it is a wide spread problem. Most of them do net get sick of it but those males that have a uterus should not be used for breeding....
A small amount of affected dogs will get very serious urinary infections and even die beca
use getting a not diagnosed pyometra!
All stud dogs in The Netherlands get an ultrasound before we use them for breeding. More can not be done until we find the responsible gene.
But there is one man in The Netherlands, Wim Sluiter, who can give you a risk estimate (calculated gene fraction) for every Basset Hound!


Источник:здесь

_________________
Изображение


Вернуться наверх 
 Профиль  
 
 Сообщение Добавлено: 25 июн 2013 01:06 
Не в сети
Модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 02 ноя 2011 21:44
Сообщений: 5278
Откуда: г. Ростов-на-Дону
Вновь на ФБ поднята эта тема. Заводчики озабочены тем , что все больше случаев PMDS появляется в породе. В Румынии проходят исследования генетической природы этого заболевания именно у бассетов.
Доктора ветеринарии Pop Alexandru Raul и Rudy Smith описывают ситуацию на сегодняшний день.

Pop Alexandru Raul
Hello, one year ago my friend Bill O'Loughlin asked me if I can do something for finding the answer ( DNA mutation spot who cause PMDS). I told him that I'll try to make a team capable to do some research in this domain. So, Mr O'Loughlin, hired a vet to take the samples and send those blood samples to me. Dr. Rudy Smits also send it me a sample from an young basset hound male scanned positive by ultrasound exam. So having this blood samples we started the research. I want to mention that I only research funded neagreand private financing as long as there is no definite guarantee immediate results.I applied this spring, for financing this research project, but so far this has not happened.

Pop Alexandru Raul Here are a part of our research :Objective: We have investigated in our genetics laboratory (USAMV Cluj-Napoca, Animals Genotyping Laboratory) the presence a C241T substitution located on exon 3 of canine MISRII gene, that was described to be the cause of PMDS in miniature Schnauzer (Pujar et al., 2009). As described by Pujar et al., 2009 the possible genotypes are homozygous CC (normal dogs), heterozygous CT (normal dogs but carriers) and TT (PMDS affected).
Materials and methods:
The first step in our investigation was the DNA extraction from the four available samples collected from Basset Hound breed and submitted to our laboratory: one collected from a normal healthy dog, one from a PMDS affected dog and two from relatives of this affected dogs presumably heterozygous for this mutation.
We then tried to amplify the incriminated region using a set of specific primers described in the study of Pujar et al., 2009, but the amplification failed, probably do to incorrect primers sequences published or lack of DNA homology in this region between these breeds.
We have redesigned 5 primers sets and two of them worked very well. As long as this presumed C241T substitution is located DdeI restriction site as described by Pujar et al., 2009, we have performed the restriction of the obtained PCR products with this enzyme.
Results: All four samples showed a similar restriction profile meaning that all analyzed dogs (normal, affected or carriers) are homozygous CC so they carry the normal mutation.

Figure 1. Dde I restriction of exon 3 amplified from MISRII gene in Basset Hound dogs: 3. Healthy dog; 7, 11. Carrier dogs; 19. Affected dog; All genotyped dogs are carriers of CC mutation associated with a normal phenotype.

Conclusions: The mutation causing PMDS in Basset Hound should be searched in another location of MISRII gene or in other genes related with sex differentiation. A target sequencing of several candidate gene could be further performed and if is not successful a full genome scan could be very successful, but in this case a pedigree information and sampling would be very important. We can provide you all the support, but it would be important to have some funding for this research in a joint research project.

We will continue the research and I hope someday ...me or somebody else will find a DNA marker capable to establish the genetic status of our dogs.

Pop Alexandru Raul P.S. : bettween time I found PMDS positive males in other breeds too ( German Sheperd, Labrador Retrivier and English Cocker Spaniel). Producing a very close inbreeding litter we checked the activity of anti-mullerian factor who is active even in affected males at least 140 days after their birth. So, the question becomes even more interesting .

Rudy Smits I saw an English Cocker Spaniel with PMDS at Utrecht University years ago also.

Pop Alexandru Raul NOW I CHECK BY ULTRASOUND EXAM EVERY CHRIPTORCHID MALES OR THOSE WHO HAVE URINARY INFECTIONS. PMDS SEEMS TO BE MORE FREQUENT THAN I TAUGHT.

Rudy Smits From Dr Wim Sluiter in The Netherlands I understood that all known genes that influence uterus development or non-development have been investigated, mostly at Paris University. Nothing found wrong in those! Many blood samples are stored at Utrecht University. Since early nineties Dr Wim Sluiter is studying PMDS. Every time he finds an article what describes a new gene/mutation that's involved (for example in affected humans) he contacts Utrecht University to see whether they can again check the blood samples, now for that gene/mutation.

Pop Alexandru Raul I KNOE THAT A LIST OF CANDIDATE GENES WERE INVETIGATED THAN
Pop Alexandru Raul WE DIDN'T SOLVE THE PROBLEME, BUT IN TIME, WHEN WE WILL DEVELOPE OUR SKILLS IN "WHOLE GENOME SCANNING" WE WILL DO BETTER (OR SOMEBODY ELSE, THAT DOESN'T MATTERS THAT MUCH)


Если бассет подвержен заболеваниям половой системы в возрасте старше 1 года, то необходимо провести исследования УЗИ.
Не все ветеринары знают об этой проблеме у кобелей, и поэтому сложно поставить правильный диагноз.

у кобеля синдром протоков Мюллера
ИзображениеИзображение
рога матки справа, оттянуты нитью

_________________
Изображение


Вернуться наверх 
 Профиль  
 
 Сообщение Добавлено: 22 фев 2017 17:15 
Не в сети
Модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 02 ноя 2011 21:44
Сообщений: 5278
Откуда: г. Ростов-на-Дону
Анализ риска ПМДС, проведенный голландскими учеными

http://www.norskbassetklubb.no/webdoc/d ... SISpdf.pdf

Впервые ПМДС был диагностирован ветеринарами у кобеля Jonker Govert v.d.Ravenstee, рожденного в 1989г. Проведя анализ 25 родословных, выяснили, что у всех бассетов с ПМДС, в родословной с двух сторон предков, стояла сука Beacontree Calender, которая родилась в Англии в 1970 г и переехала в Нидерланды в 1973г. Таким образом, в 1990г уже около 50% бассетов голландского разведения были носителями этой аномалии.
Аутосомно рецессивное наследование.

С тех пор все производители в Голландии проходят обследование и только после этого получают допуск к разведению.

Beacontree Calender получила ген ПМДС от своей прапрапрапрабабки Crochmaid Bold Turpin of Blackheath, которая была импортирована из Америки в 1958г

_________________
Изображение


Вернуться наверх 
 Профиль  
 
 Сообщение Добавлено: 09 апр 2018 19:40 
Не в сети
Модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 02 ноя 2011 21:44
Сообщений: 5278
Откуда: г. Ростов-на-Дону
база данных голландского бассет хаунд клуба по PMDS
перевод гугл

Цитата:
Что такое PMDS?

Персистирующий синдром мюллеровского канала (PMDS) впервые был диагностирован у мальчика Basset Hound Jonker Govert v.d.Ravenstee, 1989 года рождения. У мужчины с PMDS есть нормальные мужские половые органы (и плодородные), но также есть матка. Эта матка не связана с влагалищем, как у сук, но связана с предстательной железой собаки. В некоторых случаях PMDS эта матка находится в контакте с мочевым трактом через простату. Моча может проходить в матку через эту связь, вызывая ее воспаление, что приводит к серьезному опасному для жизни воспалению матки (pyometra). PMDS - наследственное расстройство. Именно поэтому голландский клуб Basset Hound Club (NBHC) начал расследование в сотрудничестве с клиниками животных-компаньонов с ветеринарного факультета Университета Утрехта.
Генетическая фракция ПМДС

Если мужчина обоих родителей наследует неправильный ген, у него будет матка, и мы называем его PMDS-страдающим (затронутым на английском языке, A). Мы можем выразить это в количестве, так называемой генной фракции. Пенсионеры ПМДД и двойные носители имеют генную долю 1,0 с кодом А. У носителей ПМДГ имеется только один ген ошибки и, следовательно, доля гена 0,5 с кодом С. И собаки с двумя нормальными генами, которые мы называем PMDS-free (на английском языке) F) с генной фракцией 0,0 с кодом F. Генная фракция детей формируется в среднем по доле генов их родителей.
Возможность PMDS и новые руководящие принципы PMDS в политике разведения

Используя базу данных PMDS и систему генных фракций, мы можем рассчитать риск PMDS для каждой Basset Hound. И мы также можем сделать это для любого желаемого покрытия. Тем временем нам удалось снизить среднюю долю генов в нынешнем поколении голландских бассетских гончих до 0,20. И чтобы это среднее значение не возросло, новое руководство НБКО применимо только к спариванию, если сумма генных долей предполагаемых родителей не превышает 0,50. Таким образом, исключаются (иностранные) мужчины и женщины с слишком высоким риском наследования ПМДП у нашего населения.



Wat is PMDS?

Persistent Müllerian Duct Syndrome (PMDS) werd voor het eerst vastgesteld bij de Basset Hound reu Jonker Govert v.d.Ravenstee, geboren in 1989. Een reu met PMDS heeft normale mannelijke geslachtsorganan (en is vruchtbaar), maar heeft tevens een baarmoeder. Deze baarmoeder is niet met een vagina verbonden zoals bij teven, maar verbonden met de prostaat van de reu. In sommige gevallen van PMDS staat die baarmoeder, via de prostaat, in contact met de urinewegen. Langs die verbinding kan urine in de baarmoeder lopen, die daardoor ontstoken raakt, hetgeen leidt tot een ernstige levensbedreigende baarmoederontsteking (pyometra). PMDS is een erfelijke afwijking. Daarom werd door de Nederlandse Basset Hound Club (NBHC) een onderzoek gestart in samenwerking met de Kliniek voor Gezelschapsdieren van de veterinaire faculteit van de universiteit van Utrecht.
De PMDS-genfractie

Als een reu van beide ouders een fout gen erft, dan zal hij een baarmoeder hebben en noemen we hem PMDS-lijder (affected in het Engels, A) We kunnen dat in een getal uitdrukken, de zogenaamde genfractie. PMDS-lijders en -dubbeldraagsters hebben een genfractie van 1.0 met de code A. PMDS-dragers hebben slechts één fout gen en dus een genfractie van 0.5 met de code C. En honden met twee normale genen noemen we PMDS-vrij (in het Engels free, F) met een genfractie van 0.0 met code F. De genfractie van kinderen wordt gevormd door het gemiddelde van de genfracties van hun ouders.
De kans op PMDS en de nieuwe richtlijnen voor PMDS in het fokbeleid

Met gebruik van de PMDS data base en het systeem van genfracties kunnen we voor elke Basset Hound het risico op PMDS berekenen. En dat kunnen we ook uitvoeren voor elke gewenste dekking. Inmiddels zijn we er met zijn allen in geslaagd om de gemiddelde genfractie in de huidige generatie Nederlandse Basset Hounds terug te brengen tot 0.20. En om te voorkomen dat dit gemiddelde weer op gaat lopen, geldt de nieuwe richtlijn van de NBHC om alleen nog paringen te doen als de som van de genfracties van de beoogde ouders niet hoger is dan 0.50. Op die manier worden (buitenlandse) reuen en teven met een te hoog risico op vererving van PMDS uit onze populatie geweerd.


Посмотреть данные по своим бассетам можно здесь

_________________
Изображение


Вернуться наверх 
 Профиль  
 
 Сообщение Добавлено: 09 апр 2018 22:55 
Не в сети
Модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 02 ноя 2011 21:44
Сообщений: 5278
Откуда: г. Ростов-на-Дону
PMDS in Basset Hounds:

Wim Sluiter recently found two new articles about PMDS.
The first one is from Raul Pop and co-authors: Hormone receptor type 2 antimüllerian gene role in dogs with Persistent Müllerian Ducts Syndrome, published in Romanian Biotechnological Letters, Vol 22,2017. They investigated the whole DNA-code of the AMH-receptor in PMDS affected Basset Hounds and did not find the mutation causing PMDS. This confirms the conclusion made in The Netherlands 25 years ago. The article can be found here: www.rombio.eu/docs/Pop%20et%20al.pdf.

The second is an update review about PMDS by the group of Nathalie Josso: The Persistent Müllerian Duct Syndrome: An Update Based Upon a Personal Experience of 157 Cases, published in Sex Dev 2017;11;109-125. In these cases they found 64 different mutations in the AMH, 58 in the AMH-receptor and no mutations were found in 12% of the families with PMDS. About canines they mention that the mutation in the AMH-receptor of the Miniature Schnauzer differs from the 58 in humans, and that in Basset Hounds no mutation is found. This article can be found here: www.karger.com/Article/Pdf/475516.

Т.е ген еще не обнаружен

вет врач , заводчик бассет хаундов Руди Смит отвечает на вопросы
Цитата:
Jackie Beare Rudy, how frequently does PMDS affect male basset hounds, and what steps are/have been taken to exclude affected dogs and their progeny from the gene pool?

Rudy Smits
Rudy Smits Hi Jackie Beare, I think by average the PMDS gene fraction in European countries will be around 0.20. When this is right almost 40% would carry the gene. 40% of these 40% would mate another carrier and give 25% affected males... Luckily just a percentage will get ill. BUT it is not just a few that will be affected...

Rudy Smits
Rudy Smits In The Netherlands we had a very high gene fraction in the 90s but have more than halved that, probably even more by now. Starting as country with the highest gene fraction we belong to those countries now that in this regard have better statistics than others. Since the 90s all Dutch stud dogs do get the ultrasound before they are allowed to produce puppies here.

Rudy Smits
Rudy Smits The Dutch breed club advises to keep the combined gene fractions of both parents together under 0.50. Wim Sluiter now even advises to bring it down to 0.45

Carolyn Coultas
Carolyn Coultas Rudy Smits that is excellent how can we do this in the UK?

Rudy Smits
Rudy Smits Just visit the nbhc website and check the calculated gene fraction

_________________
Изображение


Вернуться наверх 
 Профиль  
 
 Сообщение Добавлено: 10 апр 2018 11:15 
Не в сети
Постоянный участник

Зарегистрирован: 27 ноя 2011 23:02
Сообщений: 85
Как печально все.....
Проблема острая, и уже не один раз поднималась на форумах и фб.
Почему со стороны заводчиков полный игнор???


Вернуться наверх 
 Профиль  
 
 Сообщение Добавлено: 10 апр 2018 13:13 
Не в сети
Модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 02 ноя 2011 21:44
Сообщений: 5278
Откуда: г. Ростов-на-Дону
Жень, я думаю, мало кто знает об этой проблеме, поэтому и тишина...
А то, что Голландские заводчики 30 лет ведут борьбу с этой болячкой, мало кого трогает.. Хотя крови то оттуда у всех почти производителей. И то, что на Англичан Карла и Руди "наехали", понятно же теперь, данные зашкаливают у многих ...

_________________
Изображение


Вернуться наверх 
 Профиль  
 
 Сообщение Добавлено: 10 апр 2018 13:41 
Не в сети
Постоянный участник

Зарегистрирован: 27 ноя 2011 23:02
Сообщений: 85
Незнают или не хотят знать?
Проблема не раз поднималась.
Данные в открытом доступе.


Вернуться наверх 
 Профиль  
 
 Сообщение Добавлено: 10 апр 2018 14:00 
Не в сети
Модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 02 ноя 2011 21:44
Сообщений: 5278
Откуда: г. Ростов-на-Дону
еще вот про девочек попугаю...
для заводчиков важно при актировании обращать внимание на половые органы не только кобелей, но и сук


Гермафродитизм у двух собак – патологическое и цитогенетическое исследование
Veterinarni Medicina, 59, 2014 (1): 51–54

A. Gurel1, F. Yildirim1, G. Sennazli1, K. Ozer1, M. Karabagli1, A. Deviren2, A. Cirakoglu2

1Faculty of Veterinary Medicine, Istanbul University, Istanbul, Turkey

2Cerrahpasa Medical Faculty, Istanbul University, Istanbul, Turkey

Сокращенная статья
Интерсексуальность (гермафродитизм) является патологией сексуального развития, вызванной нарушениями во время хромосомного, гонадного или фенотипичной полового определения или дифференциации, что приводит к дефектам репродуктивного тракта(Kuiper and Disti 2004). Поэтому, интерсекс развивается вследствие определенных заболеваний типа химеризма, мозаицизма, синдрома изменения пола и псевдогермафродитизма самок и самцов. Диагноз этих заболеваний основывается на исследовании хромосом, половых желез и фенотипического проявления репродуктивных органов (Basrur 2006;Lyle 2007). Заболевания половых хромосом включают различные дефекты количества или структуры половых хромосом, таких как XXY синдром (синдром Клайнфелтера у человека),XO синдром (синдром Тернера у человека),XXX синдром, истинный химерный гермафродитизм, XX/XY химеры с семенниками или XY/XY химеры с семениками. Особи с нарушениями половых желез имеют XX или XY наборы хромосом, но тип половых желез не совпадает с набором половых хромосом («секс –реверсия»).

Наиболее частым типом гермафродитизма у собак является XX синдром изменения пола. Нет сообщений о случаях XY синдрома изменения пола у собак, а у кошек пока нет сообщений о случаях XX синдрома изменения пола. (Lyle2007) Недавно опубликована статья о случае XY синдрома изменения пола у кошки (Schlafer et al.2011). XX синдром изменения пола включает XX истинный гермафродитизм ( с наличием семенников-яичников) и XX набор у самцов (имеются парные семенники). У особей с патологиями полового фенотипа, хромосомы и половые железы, характерные для пола совпадают, но половой фенотип ( внутренние или наружные гениталии или те и другие) не совпадает с типом половых желез

Нарушения полового фенотипа у собак и кошек включают псевдогермафродитизм самок и самцов, синдром персистирующих мюллериановых протоков (PMDS) и андроген- зависимую маскулинизацию (Lyle 2007). Тип и частота нарушений развития полового тракта исследованы у различных видов домашних животных (McLachlan 2001;Lyle 2007;Schlaferetal.2011;Silversidesetal.2011). Они различаются, главным образом, вследствие различий их генетического фона и эмбриологических часов, которые дают сбои. Породная предрасположенность для специфических дефектов, наблюдающихся после рождения, и рецидивы у родственников указывают на их генетическое происхождение (McLachlan 2001;Basrur 2006).

Важно определить породы собак, которые чувствительны к нарушениям развития полового тракта (Silversidesetal. 2011).Поэтому, клинические, патологические и цитогенетические аспекты должны оцениваться совместно, для того, чтобы описать случаи с животными –интерсексами, встречающиеся в практике. Целью этого исследования было патологически оценить внутренние и наружные органы полового тракта и цитогенетически сравнить половые хромосомы и половой фенотип у двух собак, с поставленным клинически диагнозом гермафродитизм.
Изображение

Изобр1 АУвеличенный клитор, напоминающий структуру пениса. В Шейка, тело и рога матки; семеник вместе с придатком на краниальном крае рога матки.
Описание случая

У годовалых питбуля и бигля, с жалобами владельцев на увеличенный клитор собак, был клинически диагностирован гермафродитизм. Увеличенные клитор и рентгенологически выявленные матка и яичники были удалены хирургическим способом у обоих животных и затем подвергнуты гистопатологической оценке. Для кариотипического анализа у бигля был взят образец крови. Патологическое исследование у обоих собак обнаружило увеличенный клитор, который содержал жесткую окостеневшую ткань, похожую на os penis(Изобр1A). Визуализация шейки, тела и рогов матки обнаружила семенник вместе с придатком на краниальном крае рога матки (Изобр 1B). Маточные трубы отсутствовали у обоих собак. Микроскопически, пенис-подобная структура была окружена сквамозным эпителием и состояла из коллагенозной фиброзной ткани и диффузных сосудистых и кавернозных структур. Она была диагностирована как клитор. В медиальной части была выявлена костная ткань. В то время как рога и тело матки были подтверждены гистопатологически, в семенниках и придатках семенников было отмечено обильное количество семенных канальцев, характеризующихся уменьшенным просветом, очевидными клетками сертоли и отсутствием сперматозоидов, принадлежащих ткани семенников в месте локализации, где должны находиться яичники.

Все хромосомы у собак являются акроцентричными, за исключением X и Y, которые являются метацентричными по структуре. В этом исследовании две метацентричные X хромосомы легко дифференцировались от других. Согласно типу половых желез оба случая первоначально, клинически и патологически, были диагностированы как «псевдогермафродитизм самцов». Однако, как правило, особи с «псевдогермафродитизмом самцов» имеют XY кариотип (Lyle 2007). Поэтому, мы заключили, что бигль, который имел XX хромосомы, фактически страдал от XX синдрома изменения пола, который является патологией половых желез. В случае с питбулем мы не могли различить псевдогермафродитизм самцов от XX синдрома изменения пола, вследствие отсутствия исследования крови на анализ кариотипа. Цитогенетическая оценка выявила нормальный хромосомный набор, 78,XX для бигля.

Обсуждение и заключение

«Псевдогермафродитизм самцов» является редко наблюдаемым заболеванием у собак и включает PMDS и синдром андрогенной нечувствительности (Lyle2007; Matsuuetal.2009). В настоящем исследовании обе собаки имели внутренние и наружные половые органы самки с семенниками вместо яичников. Вследствие этих находок был поставлен диагноз «псевдогермафродитизм самцов». Сообщается, что наиболее частыми типами интерсексуальности у собак являются XX синдром изменения пола и крипторхизм (Meyers- Wallenetal.1999;Lyle2007;Nowacka-Woszuketal.2007). Хотя патологии сексуального развития у собак могут быть спорадичными, эти заболевания представляют значительную проблему для племенного разведения собак(Lyle2007; Meyers-Wallen2009;Switonskietal.2012).

XX синдром изменения пола встречается как результат Y- эффективных аутосомных генов (типа Sxr гена) или транслокации Sry гена из Y хромосомы (Lyle2007). XX синдром изменения пола включает XX истинный гермафродитизм (имеется яичник-семенник) и XX набор у самцов (имеются парные семенники) Этот синдром наблюдался, по меньшей мере, у 15 пород собак (Nowacka-Woszuk et al.2007;Meyers-Wallen2009;Silversidesetal.2011). В этом исследовании, первоначально, на основании вида половых желез оба случая были диагностированы как «псевдогермафродитизм самцов», который является патологией сексуального фенотипа.

Важность настоящих случаев заключается в привлечении внимания клиницистов и заводчиков к сексуальным заболеваниям, наблюдаемым у собак в отношении их породы. Существует несколько сообщений относительно интерсексуальности у домашних животных. Однако, молекулярные механизмы и полезные маркеры для диагностики синдромов изменения пола пока недостаточно описаны. Мы пришли к выводу, что необходимы молекулярные исследования для того, чтобы уточнить патогенез синдрома изменения пола. Насколько нам известно, это исследование является первым сообщением о случае в ветеринарной патологии нашей страны, относительно патологических и цитогенетических аспектов случаев генитальных нарушений.

Источник:отсюда

_________________
Изображение


Вернуться наверх 
 Профиль  
 
 Сообщение Добавлено: 10 апр 2018 14:03 
Не в сети
Модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 02 ноя 2011 21:44
Сообщений: 5278
Откуда: г. Ростов-на-Дону
velioka писал(а):
Незнают или не хотят знать?
Проблема не раз поднималась.
Данные в открытом доступе.

думаю, не заморачиваются особо..
а на самом деле, это не шуточки

_________________
Изображение


Вернуться наверх 
 Профиль  
 
 Сообщение Добавлено: 10 апр 2018 15:07 
Не в сети
Участник

Зарегистрирован: 06 окт 2017 12:41
Сообщений: 20
Откуда: Магнитогорск
Печально, да. Информация полезная, спасибо. Есть над чем поразмыслить.

_________________
Из Стального Края
magbasset.ru


Вернуться наверх 
 Профиль  
 
 Сообщение Добавлено: 11 апр 2018 14:32 
Не в сети
Модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 02 ноя 2011 21:44
Сообщений: 5278
Откуда: г. Ростов-на-Дону
Цитата:
Мужской псевдогермафродитизм
Половые хромосомы мужских псевдогермафродитов — XY, у них есть яички, а также женские наружные и внутренние половые органы, развитые в различной степени (таблица 1). Естественно, что это определение исключает ХХ-кобелей, у которых половая принадлежность гонад не совпадает с набором половых хромосом (см. выше XX- реверсия пола). В мужском псевдогермафродитизме распознают две категории:

слабая регрессия мюллеровых протоков (синдром персистирования мюллеровых протоков)
нарушение андроген-зависимой маскулинизации (включая дефекты синтеза андрогена, 5-альфа-редуктазы или андрогеновых рецепторов).

Синдром персистирования мюллеровых протоков
Синдром персистирования мюллеровых протоков (СПМП) был отмечен у цвергшнауцеров в США, бассет хаундов в Нидерландах и персидских кошек (Meyers- WallenandPaterson, 1989а). У пораженных цвергшнауцеров-кобелей были половые хромосомы XY, два яичка и нормальная андроген-зависимая маскулинизация внутренних и наружных гениталий. Однако дополнительно у них были два яйцевода, матка с шейкой и краниальная часть вагины. Примерно у половины больных собак наблюдался односторонний или двухсторонний крипторхизм, а у остальных были нормальные опустившиеся яички. Следовательно, по одному общему осмотру определить больных кобелей не представлялось возможным. Чаще всего это нарушение обнаруживали по клиническим симптомам пиометры, инфекции мочевыводящих путей или распространения инфекции из предстательной железы.

Диагноз СПМП ставят на основании присутствия половых хромосом XY, двух яичек и всех производных мюллеровых протоков (таблица 1). Лечение заключается в кастрации и гистерэктомии. Тело матки заключено между маленькой шейкой и краниальной частью влагалища с краниодорсальной стороны предстательной железы. В некоторых случаях присутствует короткое соединение между краниальной частью влагалища и предстательной частью уретры, что позволяет инфекции подниматься в матку. Во время гистерэктомии нужно удалить как можно большую часть влагалища.

Профилактика заключается в исключении больных собак и носителей гена из программ разведения. У цвергшнауцеров СПМП передается аутосомным рецессивным способом наследования (Meyers-Wallen, 1989). Несмотря на то, что и суки, и кобели могут быть носителями гена, только гомозиготные кобели представляют пораженный фенотип. Такие кобели с яичками, опустившимися в мошонку, обычно плодовиты, но использовать в разведении их строго запрещено. Больные собаки передают СПМП всему помету, давая собак с дефектами или носителей гена. Этиология этого нарушения неизвестна. Больные собаки продуцируют биологически активное МИВ( мюллерово-ингибирующее вещество)
во время критического периода эмбрионального развития, когда происходит регрессия мюллеровых протоков (Meyers- Wallen, 1989с, 1993). Следовательно, есть подозрение, что мюллеровы протоки не чувствительны к МИВ, возможно, из-за дефекта рецепторов.


Возник вопрос, голландцы не допускают в разведение пару, в которой сумма "генных долей" превышает 0,50. У многих производителей цифры превышают 0,30 на одного производителя, соответственно другой должен быть не более 0,20, а таких не много..Причем у половины нет полной информации по родословным, т.е. не факт, что не было таких болячек у предков.

И какую же цифру считать критичной для российских собак?
Кстати, немного родословных с кодом А в доступе, а то что есть, там цифры зашкаливают за 1.

_________________
Изображение


Вернуться наверх 
 Профиль  
 
 Сообщение Добавлено: 13 апр 2018 12:55 
Не в сети
Участник

Зарегистрирован: 06 окт 2017 12:41
Сообщений: 20
Откуда: Магнитогорск
Цитата:
У многих производителей цифры превышают 0,30 на одного производителя, соответственно другой должен быть не более 0,20, а таких не много..Причем у половины нет полной информации по родословным, т.е. не факт, что не было таких болячек у предков.

И какую же цифру считать критичной для российских собак?


Тем у кого в родушке импортные крови ровняться на голландцев. А остальным только делать УЗИ кобелям, потомству от определенной пары.
А УЗИ у щенка покажет эту аномалию или нужно именно уже у взрослой особи смотреть?

_________________
Из Стального Края
magbasset.ru


Вернуться наверх 
 Профиль  
 
 Сообщение Добавлено: 13 апр 2018 14:29 
Не в сети
Модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 02 ноя 2011 21:44
Сообщений: 5278
Откуда: г. Ростов-на-Дону
Scalli писал(а):
А УЗИ у щенка покажет эту аномалию или нужно именно уже у взрослой особи смотреть?

голландцы смотрят УЗИ кобелей до возраста 1 год, в каком именно возрасте не пишут. Но по идее, если это врожденная аномалия, она будет видна и у щенков. В группе риска щенки с паховой грыжей и крипторхи, их рекомендуют обязательно смотреть УЗИ, если выявлен PMDS-оперировать щенка и весь помет убирать из разведения.

_________________
Изображение


Вернуться наверх 
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Сортировать по:  
 
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 19 ] 

Список форумов » Генетика и разведение » Генетика в разведении


Кто сейчас на форуме

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1

 
 

 
Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

© 2014 Little Luk _