Регистрация    Вход    Форум    FAQ

Список форумов » Генетика и разведение » Генетика в разведении




Начать новую тему Ответить на тему  [ 1 сообщение ] 
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения: Иммунодефицит у собак
 Сообщение Добавлено: 09 окт 2017 15:07 
Не в сети
Модератор
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 02 ноя 2011 21:44
Сообщений: 5195
Откуда: г. Ростов-на-Дону
Иммунодефициты собак

Версия для печати
Сокращения: ЖКТ — желудочно-кишечный тракт, lg — иммуноглобулины, МТ — масса тела, NK-клетки — естественные киллеры

Термином иммунодефициты принято обозначать нарушения нормального иммунологического статуса организма, которые обусловлены дефектом одного или нескольких механизмов им-мунного ответа. Поскольку ведущая роль в борьбе с микроорганизмами и другими чужеродными антигенами принадлежит макрофагам, Т- и В-лимфоцитам, NK-клеткам, антителам и комплементу, нарушения функциональной активности клеток неспецифической и/или специфической иммунной системы вызывают иммунодефицитные состояния.

Клинические проявления иммунодефицита ассоциируются с увеличением частоты и тяжести инфекций. Инфекционные процессы у животных с иммунологической недостаточностью становятся хроническими и не поддаются традиционному лечению или же причиной развития болезней могут стать непатогенные микроорганизмы. Иммунодефициты классифицируют следующим образом.

В зависимости от уровня нарушений и локализации дефектов различают преимущественно гуморальные, клеточные и комбинированные иммунодефициты. У животных с гуморальными иммунодефицитом обычно повышена чувствительность к бактериальным инфекциям. Дефициты в клеточном звене иммунной системы служат причиной повторных или персистентных микозных, вирусных и протозойных болезней. Комбинированные иммунодефициты характеризуются нарушениями в гуморальном и клеточном звеньях иммунитета, выраженной лимфопенией. Тяжелая комбинированная иммунологическая недостаточность охватывает широкий спектр клинических признаков и является наиболее неблагоприятной в прогностическом отношении [7, 8].

По происхождению иммунодефициты могут быть первичными и вторичными.
Под первичной, или врожденной, иммунологической недостаточностью принято понимать генетически обусловленную неспособность организма реализовать то или иное эффекторное звено иммунного ответа.

Первичные иммунодефициты проявляются вскоре после рождения, имеют четко выраженный наследственный характер и, как правило, наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Наиболее выраженные нарушения иммунной системы проявляются при первичных иммунодефицитах.

При этом генетический дефект реализуется как на стадии стволовой клетки, так и в период ее дифференцировки в Т-или В-лимфоцит, а также при созревании плазматических клеток. Первичные иммунодефициты можно подозревать в тех случаях, когда обнаружены хронические, возвратные инфекции у молодых животных; многократные инфекции; неэффективность стандартной антимикробной терапии; инфекция, вызываемая необычными микроорганизмами, такими как сапрофиты окружающей среды; персистентный лейкоцитоз или гипергаммаглобулинемия; персистентная лейкопения или гипогаммаглобулинемия; отсутствие иммунного ответа на вакцинацию; аутоиммунные реакции или аллергия; отсутствие возможных причин вторичного иммунодефицита.

Вторичные, или приобретенные, иммунодефициты обусловлены воздействием на организм вирусов, бактерий, паразитов, нарушением обмена веществ. Они развиваются также под воздействием цитотоксических препаратов, ионизирующей радиации, вследствие нарушенной передачи материнских антител новорожденным животным.

При первичных и вторичных иммунодефицитах у животных обнаруживают нарушения иммунного статуса различной степени тяжести, характеризующиеся снижением резистентности к инфекциям, гематологическими изменениями, расстройствами ЖКТ, лимфопролиферативными заболеваниями, аллергическими реакциями.

Цель диагностики иммунодефицита — установить локализацию дефекта в иммунной системе. Животных нужно исследовать с помощью полной панели тестов клеточной и гуморальной фун-кции иммунной системы. К доступным диагностическим исследованиям относят определение гематологического профиля; биопсию костного мозга и/или лимфатических узлов; анализ сывороточных белков; определение концентрации компонентов комплемента; характеристику инфекционных агентов серологическими или культуральными методами; полное вскрытие павшего животного; количественное определение lg; анализ антительного ответа на вакцинные антигены; определение функции комплемента; фенотипирование лимфоцитов периферической крови и определение соотношения CD4:CD8; определение способности лимфоцитов крови отвечать на митогены или специфические антигены; определение функции нейтрофилов и макрофагов [4].

Первичные (врожденные) иммунодефициты
В основе первичных иммунодефицитов лежат дефекты Т- или В-лимфоцитов, а также нейтрофилов, влияющих на абсолютное число и функциональную активность лимфоцитов.

Комбинированный иммунодефицит, сцепленный с Х-хромосомой. Описан у собак пород бассет-хаунд, Cardigan Welsh Corgi и Jack Russel Terriers [3, 6].
Это один из наиболее известных первичных иммунодефицитов у животных. Характеризуется лимфопенией, нарушением созревания и дифференцировки Т- и В-клеток, в результате чего не реализуется гуморальный и клеточный иммунный ответ. Предполагают, что данный дефект связан с недостаточным развитием центральных органов иммунной системы, а также нарушением в созревании предшественников лимфоцитов. Развитие комбинированного иммунодефицита связано с мутацией в гене, кодирующем у-цепь IL-2 [9].
Болезнь характеризуется замедленным ростом щенков, их повышенной чувствительностью к инфекциям. Собаки остаются клинически здоровыми в течение раннего постнатального периода, что обусловлено наличием материнских антител. Спустя 6...8 нед после рождения, когда уровень материнских антител начинает снижаться, у животных развиваются инфекции, которые в начальный период сопровождаются образованием пиодермы, отитами, стоматитами. Затем патологический процесс принимает генерализованный характер, и щенки погибают в возрасте до 4 мес от пневмонии, сепсиса или вирусных инфекций, главным образом от чумы. Согласно наблюде-ниям, щенки с комбинированным иммунодефицитом при иммунизации против чумы живой вакциной погибали через 2...3 нед от инфекции, индуцированной введением этой вакцины.

При исследовании собак с комбинированным иммунодефицитом обычно обнаруживают низкий уровень лимфоцитов в крови — около 1000 клеток/мкл. Соотношение CD4:CD8 составляет примерно 15:1, в то время как у здоровых собак этот коэффициент равен 2:1. Уровень В-лимфоцитов остается в норме. Реакция лимфоцитов на митогены слабо выражена или отсутствует. У щенков развивается гипогаммаглобулинемия с нормальным уровнем IgM, при этом обнаруживают низкие титры или отсутствие IgG и IgA. У собак не образуются антитела на введение таких антигенов, как столбнячный токсоид и эритроциты барана. На некоторые антигены могут синтезироваться в небольших количествах антитела, преимущественно IgM-изотипа. В отличие от человека с подобным иммунодефицитом у 50 % собак в крови обнаруживают Т-лимфоциты, но в очень низких титрах.

На вскрытии отмечают следующее: масса тимуса составляет 10 % массы нормально развитого органа, корковый слой слабо выражен. Лимфатические узлы очень маленького размера с выраженной дисплазией, нарушенной структурной организацией и низким количеством лимфоцитов. Селезенка содержит крупные периартериальные лимфоидные узлы с редкими лимфоцитами и плазматическими клетками. Костный мозг при этом выглядит нормальным.

Комбинированный иммунодефицит не поддается лечению. Массированная антибиотикотерапия совместно с трансплантацией костного мозга могут оказывать эффект, но применение этих методов у собак носит ограниченный характер.

Селективный IgA-дефицит. Описан у собак пород бигль, немецкий шефферд, шарпей, кокер-спаниель, чау-чау, далматинец, белый шотландский терьер, миниатюрный шнауцер и др. При данном иммунодефиците животные более чувствительны к хроническим болезням ЖКТ, хотя прямой взаимосвязи этих патологий с уровнем IgA не установлено.

Селективный IgA-дефицит у биглей сопровождался парагриппом, бронхопневмонией (Bordetella bronchiseptica) и дерматитами. У более 50 % собак с дерматитами отмечали также хронические отиты, у некоторых IgA-дефицитных собак — необъяснимые припадки. Согласно иммунологическим исследованиям (реакция бласттрансформации лимфоцитов, определение содержания Ig, T- и В-лимфоцитов), у пораженных собак нормальный уровень IgG и IgM, но очень низкий IgA (менее 0,05 мг/мл). При этом количество Т- и В-клеток, а также их способность к пролиферативному ответу на митогены остается в норме. При иммунизации животных столбнячным анатоксином были отмечены выраженный гуморальный иммунный ответ, нормальное количество IgG- и IgM-секретирующих клеток на фоне пониженного содержания IgA-секретирующих лимфоцитов. Изучение in vitro показало наличие дефекта в созревании IgA-секретирующих клеток, но истинная причина дефекта неизвестна. У 50 % пораженных собак обнаружено высокое содержание ревматоидного фактора при отсутствии антиядерных антител.

Уровень IgA у пораженных собак увеличивается с возрастом, но остается более низким по сравнению со здоровыми животными. В помете из 5 щенков, родившихся от пораженных собак, у 4 диагностирован IgA-дефицит.

У IgA-дефицитных шарпеев наблюдают часто повторяющийся кашель, истечения из носа, пневмонию, демодекоз и микроспорию. Низкий уровень IgA обнаружен у многих клинически здоровых шарпеев, среди этих собак широко распространены атопические болезни.

Селективный IgM-дефицит. Описан у двух собак породы доберман-пинчер: у самца (возраст 2 года) клинические признаки заболевания отсутствовали, у самки (4 мес) наблюдали хроническое двустороннее истечение из носа и бронхопневмонию. Антибиотикотерапия была эффективной только при ежедневном применении, если же это условие не соблюдалось, то клинические признаки быстро восстанавливались. У обоих животных отмечено повышенное содержание IgA, низкие уровни IgG (4,5 мг/мл) и IgM (0,31 мг/мл). Только у 4-месячной самки наблюдали повторяющуюся респираторную инфекцию. При лечении животных левамизолом и другими иммуностимуляторами получены противоречивые результаты.

Как правило, селективные IgM-дефициты обусловлены уремией, иммуносупрессивной терапией и лимфоцитарной неоплазией.

Транзиторная гипогаммаглобулинемия. Патология описана у двух щенков породы шпиц, которые в возрасте 8... 16 нед страдали от повторяющихся инфекций респираторного тракта. При этом количество лейкоцитов и реакция бласт-трансформации лимфоцитов в Т-клеточные митогены соответствовали норме. Эти собаки в возрасте 16 нед имели низкий уровень Ig, низкий титр антител к вакцинным антигенам и слабый иммунный ответ на столбнячный анатоксин. К 6...7-месячному возрасту уровень Ig достигал нормальных значений и животные были клинически здоровы.

Механизм данного иммунодефицита неясен, предполагают, что он обусловлен задержкой синтеза антител.

Достаточно симптоматического лечения, чтобы поддержать этих животных до тех пор, пока их иммунная система не станет функционально зрелой.

Летальный акродерматит. Описан у собак породы бультерьер. Это аутосомно-ренессивный дефект, вызываемый, по всей видимости, нарушением абсорбции и метаболизма цинка в организме. Синдром ассоциирован с задержкой роста, кожными поражениями, диареей, пневмонией и ненормальным поведением животных. Пораженные щенки рождаются слабыми, плохо сосут молоко матери и имеют более светлый окрас. После отъема они плохо поедают корм; наблюдают задержку в росте.

В начале заболевания отмечают диарею, перемежающиеся инфекции респираторного тракта и кожные заболевания. Образуются трещины и корки на лапах, развиваются дистрофия когтей, дерматиты. При этом главным образом поражаются конечности (подошвы) и зоны вокруг естественных отверстий. Уровень Ig у больных животных несколько ниже нормы, уменьшается пролиферативная активность Т-клеток (ответ на митогены).

При гематологическом исследовании устанавливают нейтрофилию и гиперхолестеролемию. У животных отмечают угнетение и медлительность, чаще всего они погибают от бронхопневмонии в возрасте 15 мес. При вскрытии обнаруживают недоразвитие тимуса, лимфатических узлов и селезенки. Гиперкератоз и паракератоз устанавливают гистологически.

Содержание цинка в сыворотке крови у таких животных обычно низкое, но иногда в пределах нормы, и они не реагируют или слабо реагируют на ежедневное введение сульфата цинка.

Т-клеточный дефицит и карликовость. ИД отмечен у веймаранеров при карликовом росте в инбредных колониях и характеризуется дефицитом гормона роста, врожденным отсутствием коркового слоя тимуса и недостатком лимфоцитов в Т-клеточных зонах лимфатических узлов и селезенки. Пораженные щенки при рождении кажутся относительно нормальными, однако приблизительно в 6...7-недельном возрасте у них развивается изнурительный синдром, характеризующийся истощением, летаргией и постоянными инфекциями, приводящими к гибели. На вскрытии обнаруживают, что тимус атрофирован и в нем отсутствует корковый слой. У этих животных нормальный уровень Ig, активность Т-хелпе-ров не нарушена, периферические лимфоидные органы также без изменений. Однако лимфоциты характеризуются низким бластогенным ответом на Т-клеточные митогены.

Поддерживающая терапия неэффективна. Лечебным эффектом обладают 5-я фракция тимозина и гормон роста (0,1 мг/кг МТ, 14 доз в течение 30 дней). Гормональная терапия вызывает заметное увеличение размера тимуса и формирование его клеточной структуры, но не восстанавливает ответ на Т-клеточные митогены. Терапия 5-й фракцией тимозина также улучшает клиническое состояние щенков, но не индуцирует изменения в тимусе и не улучшает бластогенный ответ. Все эти данные свидетельствуют, что, несмотря на клиническое улучшение, терапия гормоном роста и 5-й фракцией тимозина не нормализует клеточный иммунитет у пораженных щенков. Возможно, что эффективным препаратом в этом случае будет гамавит, который стимулирует выработку соматотропного гормона, а также другие иммуномодуляторы [1].

Описываемый иммунодефицит в основном обусловлен дефицитом гормона роста вследствие поражения гипоталамуса и подтверждает теоретическое положение, что гормон роста необходим для нормального функционирования тимуса. Вместе с тем чрезмерная продукция гормона роста у собак приводит к акромегалии и значительному усилению функциональной активности нейтрофилов.

Циклический гематопоэз (синдром серебристых колли, или циклическая нейтропения). Это врожденный иммунодефицит у собак породы колли, который наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Основной дефект связан со снижением числа плюрипотентных стволовых клеток. Все пораженные колли имеют специфический серебристо-серый цвет волосяного покрова и циклические изменения в числе лейкоцитов. Уровень нейтрофилов снижается каждые 11...12 дней на период около 3 дней с последующей нормализацией или повышением их количества в течение 7 дней. При этом снижена функциональная активность нейтрофилов, связанная с внутри-клеточным лизисом фагоцитируемых бактерий. Болезнь проявляется у собак в течение первых 6 мес после рождения и сопровождается слабостью, энтеритами, респираторными инфекциями, гингвитами, лимфаденитами, кровоточивостью. Начало болезни связано с утратой материнского иммунитета, щенки медленно растут, слабые, у них плохо заживают раны, смертность среди них высокая. При исследовании крови обнаруживают повышенный уровень Ig как результат повторяющейся антигенной стимуляции.

Лечение направлено на контроль инфекционных болезней и связано с применением антибиотиков. Применение карбоната лития положительно влияет на уровень эритроцитов, нейтрофилов и тромбоцитов. Прекращение применения препарата приводит к снижению числа указанных клеточных элементов и клиническому проявлению иммунодефицита. Следует иметь в виду, что карбонат лития обладает токсическим действием. Сообщалось об успешной трансплантации пораженным щенкам костного мозга, полученного от здоровых собак. Как правило, собаки с синдромом циклической нейтропении живут не более 3 лет.

Дефект бактерицидной активности нейтрофилов. Впервые описан в 1985 г. у доберман-пинчеров. У 4 из 8 пораженных собак наблюдали хронические риниты и бронхопневмонии, которые возникали в ранний постнатальный период несмотря на антимикробную терапию. У 4 других собак не были обнаружены признаки респираторной патологии, но у них наблюдали кардиомиопатию. Никаких отклонений со стороны гуморальных и клеточных факторов иммунитета у собак не отмечено. Хемотаксис и фагоцитоз нейтрофилов были в норме, однако выявлено угнетение процесса восстановления нитросинего тетразолия у нейтрофилов, что и обусловливало снижение бактерицидной активности.

Аномалия Pelger-Huet. Это врожденный иммунодефицит, характеризующийся гипосегментацией ядра гранулоцитов. Ядро округлое, овальное или бобовидной формы, клетки нормального размера и содержат зрелую протоплазму. Эта форма иммунодефицита встречается очень редко у отдельных видов млекопитающих, включая человека, домашних короткошерстных кошек и некоторых пород собак, таких как американские фокс-хаунды, кокер-спаниели, бостон-терьеры и басенджи. Тип наследования не установлен, но считают, что у собак породы фокс-хаунд этот иммунодефицит не связан с полом и наследуется по аутосомно-доминантному типу (доминантно-трансмиссивный).
Аномалию обычно обнаруживают при гематологическом исследовании — наблюдают постоянный регенеративный сдвиг ядра влево, при этом количество лейкоцитов нормальное и животное кажется здоровым. В таких случаях необходимо тщательно исследовать морфологию нейтрофилов. Нейтрофилы нормальной формы, однако их ядро содержит конденсированный хроматин и зрелую цитоплазму. Хотя животные выглядят здоровыми, анализ воспроизводительных качеств показывает, что они дают меньше потомства, чем нормальные животные (63 % против 81 %). Нейтрофилы этих собак не способны мигрировать in vivo, что, видимо, связано с «негибкостью» ядра. В-клеточный ответ на антигены нарушен, что особенно выражено у собак породы фокс-хаунд. Нарушение функциональной активности нейтрофилов и В-клеточного иммунного ответа может влиять на коэффициент выживания пораженных животных.

Дефицит адгезии лейкоцитов (синдром гранулоцитопатии). Это аутосомно-рецессивный иммунодефицит, обнаруженный у ирландских сеттеров, обусловлен отсутствием или дефицитом поверхностного мембранного белкового комплекса CD lib/ CD18 — важного компонента в механизме предварительной адгезии нейтрофилов к эндотелию сосудов, последующей миграции их в места воспаления и реализации. фагоцитоза [5]. У пораженных собак повышена чувствительность к инфекции, что связано с неспособностью нейтрофилов осуществлять внутриклеточный лизис фагоцитируемых бактерий.

Собаки с этой патологией страдают от резко выраженных повторяющихся бактериальных инфекций, особенно гнойных поражений кожи, пододерматитов, гингивитов, остеомиелитов и лимфаденопатии. Клинически это проявляется гингивитами и саливацией, утолщением нижней челюсти, расширением метафизальных областей дистальных концов лучевой, локтевой, болынеберцовой и малоберцовой костей, увеличением лимфатических узлов, снижением живой массы, медленным ростом шерсти. Инфекция эпизодически проявляется пирексией, анорексией и неспособностью животных передвигаться. Плохо заживающие раны и отсутствие гноя служат типичными признаками патологии.

Гематологические исследования показывают персистент-ный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом ядра влево. Морфологически нейтрофилы нормальны, за исключением некоторой гиперсегментации. Биопсия лимфоузлов показывает подострый диффузный гнойный лимфаденит, однако грану-ломатозных поражений не обнаруживают.

При подобном иммунодефиците у человека, называемом хронической грануломатозной болезнью, наблюдают выраженные грануломатозные поражения. Терапия этой патологии у собак носит симптоматический характер. Чаще всего щенки сохраняют жизнеспособность до 6-месячного возраста.

Дефицит комплемента. Описан у британских спаниелей. Чаще всего встречается дефицит третьего компонента комплемента (СЗ). Это, возможно, связано с ролью СЗ в классическом и альтернативном путях активации комплемента и важностью его производных (способность фрагмента СЗb опсонизировать антиген и затем специфически прикрепляться к нейтрофилам).

Генетически детерминированный аутосомно-рецессивный дефицит СЗ установлен в колонии британских спание-лей. У собак, гомозиготных по этому дефициту, не обнаруживают СЗ, в то время как у гетерозиготных животных уровень СЗ равен примерно половине нормы. Гомозиготные животные страдают от септических процессов, локальных бактериальных инфекций, в то время как гетерозиготные остаются относительно здоровыми.
Инфекции, которые отмечены у СЗ-дефицитных британских спаниелей, обусловлены микроорганизмами из семейства энтеробактерий (Pseudomonas, Е. coli и Klebsiella); регистрируют также бактериальные пневмонии неустановленного характера. Все инфекции, исключая Е. сой-септицемию, обычно лечат успешно. Преобладание инфекций, вызываемых грамотрицательными бактериями у СЗ-дефицитных собак, и их чувствительность к септицемии, вызываемой Е. coli, подчеркивают важность комплемента в защите организма от инфекций, вызываемых грамотрицательными бактериями.

Вторичные (приобретенные) иммунодефициты
Они шире распространены, чем врожденные, и могут быть результатом воздействия факторов окружающей среды и эндогенных субстанций. Факторы, ответственные за индукцию вторичных иммунодефицитов, включают в себя возбудителей инфекционных и инвазионных болезней, фармакологические вещества. Вторичные иммунодефициты также могут быть результатом спленэктомии, радиоактивного облучения, старения организма, неправильного питания и развития опухолей.

У собак подавление клеточного звена иммунного ответа в основном индуцируют вирус чумы плотоядных и парвовирус. Такие болезни, как демодекоз, эрлихиоз и системные микозные болезни, также сопровождаются глубокой иммуносупрессией. Особого внимания заслуживает демодекоз, при котором нарушаются иммунорегуляторные механизмы, что приводит к развитию селективной иммуносупрессии. Генетически обусловленная чувствительность собак (за счет врожденного дефекта Т-клеток), предопределяющая развитие демодекоза, детерминируется их неспособностью к развитию гиперчувствительности замедленного типа при внутрикожной инъекции клещевого антигена. Предполагают, что в сыворотке крови (в СЗ-глобулиновой фракции) таких животных присутствует фактор супрессии, синтез которого индуцирован популяцией клещей. Фактор представляет собой комплекс, состоящий из антигенов клеща и антител хозяина. По-видимому, иммуносупрессивное действие циркулирующих иммунных комплексов выражается в снижении функции Т-клеток [2]. Поэтому при данной патологии у собак наряду с применением специфических средств показано назначение иммунотропных препаратов с преимущественным воздействием на клеточное звено иммунитета (Т-активин, фоспренил, риботан, лейкинферон, ронколейкин, продигиозан, натрия нуклеинат, иммунофан).

Кортикостероиды и различные антиопухолевые препараты — наиболее распространенные фармакологические агенты, индуцирующие иммуносупрессию. Такие препараты, как хлорамфеникол, сульфаметоксипиридазин, клиндамицин, дапсон, линкомицин, гризеофульвин? вызывают иммуносупрессию..

Лечение иммунодефицитов
При многих первичных иммунодефицитах симптоматическая и антимикробная терапия могут индуцировать временное улучшение клинического проявления, но большинство из них являются фатальными. Для терапии иммунодефицитов применяют иммуномодуляторы. Потенциально эффективными могут быть рекомбинантные цитокины. Колониестимулирующий фактор и стволовые клетки собак можно с успехом использовать для лечения циклического гематопоэза. Пересадка костного мозга также может быть эффективной при комбинированном иммунодефиците. Однако один из наиболее важных моментов — генетический контроль пород собак и элиминация дефектного гена.

Поскольку сегодня стало очевидным, что в основе практически любого патологического процесса лежит нарушение функций иммунной системы, для терапии различного рода вторичных иммунодефицитов, возникающих под воздействием инфекционных агентов, неблагоприятных факторов физической или химической природы, ветеринарному врачу необходимо в арсенале лечебных средств иметь препараты, стимулирующие функциональную активность иммунной системы. Лечебные средства, у которых терапевтический эффект связан с преимущественным или селективным действием на иммунную систему, квалифицируются как иммунотропные лекарственные препараты. Они включают три основные группы: иммуномодуляторы (восстанавливают нарушенные функции иммунной системы), иммуностимуляторы (преимущественно усиливают иммунитет) и иммунодепрессанты (подавляют иммунный ответ). Рынок этих препаратов увеличивается с каждым годом, и практическому ветеринарному специалисту не всегда удается разобраться и подобрать эффективное средство в той или иной ситуации. При этом предпочтение следует отдавать природным иммуномодуляторам. Среди средств иммунокоррекции из числа природных препаратов ведущее место по широте спектра биологической активности занимают препараты нуклеиновых кислот и продукты их ферментативной деградации. Типичный представитель этой группы — натриевая соль дрожжевой РНК (нуклеинат натрия) не обладает видовой специфичностью, является естественным компонентом организма и лишена побочного действия. Эти свойства и возможность перорального применения выгодно отличают lfyysq препарат от других иммуномодуляторов, обладающих воздействием только на отдельные звенья иммунной системы.

_________________
Изображение


Вернуться наверх 
 Профиль  
 
Показать сообщения за:  Сортировать по:  
 
Начать новую тему Ответить на тему  [ 1 сообщение ] 

Список форумов » Генетика и разведение » Генетика в разведении


Кто сейчас на форуме

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1

 
 

 
Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

© 2014 Little Luk _